Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Диаб, Хасан Мохамад Али
14.00.04
Кандидатская
2005
Санкт-Петербург
104 с. : 23 ил.
Стоимость:
499 руб.
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и основных принципах хирургического лечения отосклероза. Клинические симптомы и диагностика отосклероза. Глава 2. Клиническая характеристика пациентов. Глава 3. СТАПЕДОПЛАСТИКИ. Результаты клиникоаудиологического обследования. Данные акуметрии оперированного уха
наблюдается поражение отосклеротическим процессом капсулы лабиринта и слуховых косточек , , 6. Отосклероз наследуется по аутосомнодоминантному типу с неполной пснетрацией. У женщин развитие болезни в 2 раза более вероятно, чем у мужчин. Беременность и терапия эстрогенами способствуют прогрессированию отосклероза , 8. Согласно статистическим данным, отосклероз чаще наблюдается у женщин первые признаки заболевания обычно появляются в возрасте лет . Известно, что эстрогены являются стимуляторами активности остеоцитов и могут ускорять процесс остеогенеза при отосклерозе. Имеются данные о влиянии гиперэстрогении на развитие отосклеротических очагов в лабиринтной капсуле , .
Г. Сватко показывают, что в сыворотке крови больных отосклерозом происходит
заметное увеличение концентрации кальция при одновременном уменьшении содержания неорганического фосфора и снижении активности щелочной фосфатазы. Такие изменения, по мнению автора, могут быть обусловлены, с одной стороны, гиперфункцией паращитовидных желез, а с другой гипервитаминозом Д. В современных исследованиях С. Р. Лолова с соавт. Единой точки зрения на роль минерального обмена в развитии отосклероза до сих пор не существует, однако его участие в патогенезе данного заболевания несомненно. Роль энзимов в развитии отосклероза описана во многих работах. Однако остается неясным, являются ли энзимы первоначальным фактором в развитии заболевания или являются результатом уже начавшегося процесса. Ь.О. СЬеуапсс щ а1. Гистиоцигы и остеоциты внутри основного отосклеротического очага освобождают гидролитические энзимы и протеазы, проникающие в различные участки улитки, вызывая клеточную деструкцию. Если энзимы достигают ниши овального окна, процесс перестройки кости захватывает это место, приводя к фиксации стремени, в результате этого развивается кондуктивная тугоухость. Сеисоневральная тугоухость развивается после того, как протеолитические энзимы повреждают внутреннее ухо. О. ШЬап с1 а1. В в отосклеротическом очаге но сравнению с его уровнем в нормальной височной кости и суперструктурах стремени. Кроме этого, наблюдалось повышение уровней катепсина Д и коллагеназоподобной пептидазы в отосклеротическом очаге 1. Эти энзимы продуцируются остеобластами.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Медово-лекарственная терапия больных хроническим тонзиллитом в климатических особенностях Камчатки и современных условиях организации медицинской помощи населению | Чайко, Владимир Корнеевич | 2005 |
Эффективность стероидных препаратов в лечении круглогодичной формы аллергического ринита | Коган, Елена Львовна | 2006 |
Воспалительные заболевания наружного слухового прохода и послеоперационной полости среднего уха (клиника, морфология, лечение) | Поливода, Анна Михайловна | 2006 |