Эндотелиальная дисфункция у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией, новые терапевтические возможности

• Автор: Смагина, Лилия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 20 ил.

Содержание. Обзор литературы. Роль эндотелия в регуляции сердечнососудистой системы. Механизмы развития эндотелиальной дисфункции. Клиническая характеристика обследованных больных. СД 2 типа и артериальной гипертензией с параметрами гемодинамики и структурно функциональным состоянием миокарда. Влияние иедельной терапии нолипрелом на показатели гемодинамики, структурно функциональное состояние миокарда, динамику метаболических параметров и ЭЗВД у больных СД 2 типа в сочетании с АГ. АГ но данным пробы с реактивной гиперемией через недель терапии физиотензом. II, тромбоксан А2, простагландин IIII Г. Эндотелий продуцируемый гиперполяризующий фактор является метаболитом арахидоновой кислоты и образуется при участии цитохрома Р0. К. . Считается, что в норме преобладает релаксация, вызываемая оксидом азота 0, а действие фактора гиперполяризации эндотелия является минимальным. Ряд авторов утверждает, что при снижении секреции 0 именно этот фактор обеспечивает регуляцию сосудистого тонуса V Р.


Ферментативная реакция образования 0 может быть ингибирована аналогами аргинина С. Оксид азота является основным фактором, определяющим сосудистый тонус и может регулировать и распределять кровоток в различных сосудистых бассейнах, изменяя диаметр как крупных, так и мелких артерий и артериол . Высвобождение 0 тормозит сокращение сосудистых ГМК, что доказано в экспериментах с удалением эндотелия или с блокированием 0 синтетазы, при этом артерии сужаются в большей степени, чем артерии с сохраненным эндотелием в ответ на субмаксимальные стимулы i . Высвобождение оксида азота. Эндотелий продуцируемый расслабляющий фактор может выделяться иод воздействием различных фармакологических и физиологических стимулов, опосредованных и не опосредованных рецепторами, вызывая таким образом ЭЗВД i М. Рецептор независимыми стимулами высвобождения 0 являются напряжение сдвига на эндотелии смещение крови по отношению к эндотелиальным клеткам, гипоксия, механическое растяжение сосуда. Течение крови является постоянно действующим стимулом синтеза 0 . АД. Силы внутреннего трения, действующие в потоке крови, через неподвижный пристеночный слой плазмы передаются на эндотелий и подвергают его сдвиговой деформации i V. Интенсивность этой деформации воспринимают механосенсоры мембран эндотелиоцитов роль которых, выполняют чувствительные к растяжению калиевые ионные каналы. Их активация приводит к гиперполяризации мембраны . Кальций стимулирует синтез 0, вызывающего расслабление гладких мышц сосудов и вазодилатацию.