Состояние молочных желез и их протоков у женщин с гиперпролактинемией различного генеза и нормопролактинемической галактореей

• Автор: Сергеева, Наталья Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 100 с. : 6 ил.

1.1. Участие пролактина в маммогенезе. Стр. 6.
1.2. Участие пролактина в канцерогенезе. Стр. .
1.3. Пролактин и фибрознокистозная мастопатия Стр. .
1.4. Нормопролактинемическая галакторея. Стр. .
Глава 2. Материалы и методы исследований. Стр. .
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение. Стр. .
Характеристика обследованных групп. Стр. .
Результаты обследования пациенток
с гиперпролактинемией. Стр. .
Влияние терапии агонистами дофамина
на структуру молочной железы Стр. .
Результаты цитологического анализа и дуктографии у больных с гиперпролактинемической галактореей. Стр. .
Результаты обследования пациенток
с нормопролактинемической галактореей Стр. .
Сравнение групп пациенток с нормопролактинемической и Гиперпролактинемической галактореей Стр. .
Результаты обследования пациенток группы контроля. Стр. .
Результаты сравнения между основными группами. Стр. .
Группа пациенток, которым проводилось
хирургическое лечение. Стр. .
Выводы. Стр. .
Практические рекомендации. Стр. .
Список литературы


Для исследователей оказалось неожиданным различие спектра нарушений при дефекте каждой изоформы в отдельности. При дефиците СТАТ 5а полностью подавлялось развитие молочной железы как в юности, так и при беременности. Отмечалось так же значительное снижение изоформы СТАТ 5Ь. Изолированный дефицит СТАТ 5Ь приводил к нарушению фертильности, изменению роста, а если беременность удавалось сохранить, то плод рождался здоровым и лактация у матери сохранялась 9. По окончании лактации СТАТ 5 инактивируется и начинается редукция молочных желез. Период инволюции характеризуется протеолитической деградацией экстрацеллюлярного матрикса и уничтожением большинства секреторных эпителиальных клеток путем апоптоза. За этот процесс ответствен СТАТ 3 антагонист СТАТ 5. Пик фосфорилирования СТАТ 3 соответствует апоптозу. При изучении линии мышей с дефицитом СТАТ 3 в эпителиальных клетках молочной железы была отмечена задержка инволютивных процессов на несколько дней и доказано, что при стимуляции экспрессии СТАТ 5 при прекращенной лактации, СТАТ 3 не действовал. При отсутствии в клетках СТАТ 3, активнее был СТАТ 5, и время его действия продолжалось дольше. Таким образом, в развитии апоптоза клеток молочной железы в первую очередь участвует СТАТ 3, однако в его отсутствие включается дополнительный механизм отсутствие стимуляции со стороны СТАТ 5 . Рецепторы пролактина в ткани нормальной молочной железы находятся в клетках протокового и долькового эпителия . В эксперименте получена линия мышей, лишенных гена рецептора пролактина.