Стероидный остеопороз в постменопаузе (клинические проявления и методы лечения)

• Автор: Полякова, Елена Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 12 ил.

I Обзор литературы. II. II. И.З. Клинические особенности стероидного остеопороза в постменопаузе. Методы диагностики остеопороза. Профилактика стероидного остеопороза. Фармакотерапия стероидного остеопороза. III. IV. Клиническая характеристика обследованных групп. IV. IV. IV. Клиническая характеристика больных, получавших кальцитонин лосося. IV. Клиническая характеристика больных, получавших фторид натрия. V. Результаты исследования. V.2. Состояние костной ткани и костного метаболизма у женщин в постменопаузе в стадии ремиссии болезни ИценкоКушинга. V.3. V.4. VI. Обсуждение полученных результатов. VII. Выводы. VIII. IX. Список литературы
Н. Развитие СОП связано с нарушением баланса в процессах костного ремоделирования подавлением костного формирования при одновременной активации костной резорбции. ГК оказывают прямой подавляющий эффект на активность остеобластов, замедляя дифференцировку клетокпредшественников остеобластов за счет воздействия на их ядерные стероидные рецепторы 1. Кроме того, ГК усиливают апоптоз остеобластов, что считают основополагающей причиной развития СОП 2.


Установлено, что ГК снижают продукцию остеопротегерина и увеличивают выработку , что приводит к стимуляции пролиферации и повышению резорбтивной активности остеокластов 2. Третьим фактором активации костной резорбции при приеме ГК или эндогенной гиперкортизолемии является потенцируемый ГК дефицит половых гормонов. У мужчин, получающих ГКтерапию, наблюдается дозозависимое снижение уровня тестостерона в сыворотке крови, обусловленное, вероятно, подавлением секреции гипоталамического гонадотропинрилизинг гормона, а также прямым эффектом ГК на продукцию тестостерона в яичках 8. У женщин, принимающих ГК, подавляется синтез андростендиона, вырабатываемого в надпочечниках, что приводит к уменьшению выработки экстрагонадального эстрона и эстрадиола и, как следствие, к увеличению скорости резорбции кости , 3. В ПМ выраженное снижение II связано, в первую очередь, с дефицитом эстрогенов, поскольку уровень эстрадиола в течение менопаузы снижается на , а уровень циркулирующего тестостерона только на , . С наступлением менопаузы увеличивается скорость костного ремоделирования, повышается резорбции кости и снижается процесс остеосинтеза, что и приводит к необратимым потерям костной массы , . Таким образом, прием ГКпрепаратов за счет усугубления эстрогенного дефицита может, очевидно, увеличивать риск развития ОП у женщин постменопаузального возраста рис. При БИК избыточная продукция эндогенных ГК также оказывает негативное действие на репродуктивную систему, и одним из первых клинических проявлений заболевания являются различные нарушения менструальной функции олигоменорея, аменорея, полименорея , 8.