Влияние тиреостатической терапии на клинико-иммунологические показатели и качество жизни у больных диффузным токсическим зобом

• Автор: Лукьянова, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 11 ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии и патогенезе диффузного токсического зоба. Клиническая характеристика больных. Клиническое обследование больных. Лабораторные методы обследования. Методика оценки качества жизни. ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Влияния возраста больных на эффективность применения терапии. Влияния длительности заболевания на эффективность применения терапии. Влияние тиреостатической терапии на уровень тиреоидных гормонов
В не эндемичных по зобу местностях, отношение больных женщин и мужчин может достигать 9. В регионах с адекватным йодным обеспечением например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии ДТЗ является наиболее частой причиной тиреотоксикоза. ДТЗ рассматривают как органоспецифическое аутоиммунное заболевание. В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты СЭ4 и СЭ8Тлимфоциты, Влимфоциты опосредованно адгезивными молекулами 1САМ1, 1САМ2, Еселектин, УСАМ1, ЬРА1, ЬРАЗ, СЭ инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, Влимфоцитами и НЬАОЯэкспримирующими фолликулярными клеткам.


В настоящее время идентифицировано несколько классов антител, направленных к ткани щитовидной железы. Известными антителами являются тиреоглобулин Тг, фермент тиреоидная пероксидаза ТПО микросомальный антиген, рецептор к тиреотропному гормону ЯТТГ, 2й коллоидный антиген, клеточный поверхностный антиген тиреоидной мембраны, ядерный антиген тиреоцитов, рост стимулирующие и ингибирующие антитела к не идентифицированному антигену , , 0, 6. Антитела к этим антигенам имеют большое клиническое значение в развитии ДТЗ. Наибольшее внимание уделяется тиреоидстимулирующим антителам, поскольку они стимулируют клетки щитовидной железы, приводя к гипертиреозу. Эти антитела направлены против эпитопов внеклеточного домена рецепторов ТТГ и являются агонистами ПТ. Они способны усиливать функцию тиреоцитов в течение нескольких часов. Тогда как сам ПТ действует менее продолжительно. Рецептор ТТГ представляет собой молекулу, связанную с вбелком, которая состоит из 9 аминокислот эктодомена, семи связанных с мембраной цепочек и короткого внутриклеточного хвоста. Сборка рецептора осуществляется за счет расщепления синтезированной на мембране единой цепочки на А и В субъединицы с потерей около аминокислот с Сконца. Субъединица А образует большую часть эктодомента, а В остаток рецептора, после чего они соединяются дисульфидными мостиками. Субъединица А в культуре тироцитов выдается над поверхностью и может быть выделена и химически стабилизирована в таком виде, в котором она будет реагировать с антителами и, таким образом может использовать для их определения .