Влияние заместительной терапии препаратами эстрогенов в сочетании с прогестагенами на течение диабетической полинейропатии и микроангиопатии у женщин в постменопаузе

• Автор: Зеленина, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 126 с. : 19 ил.

Введение. Глава 2 Материалы и методы исследования. Электронейромиографическое исследование. Определение липидного спектра сыворотки крови. Исследование параметров гемостаза. Определение уровня фибриногена. Исследование функциональной активности тромбоцитов. Глава 3. Результаты собственных исследований. Ежегодно, по данным эпидемиологических исследований проведенных в разных популяционных группах, выполняется от 0, до ,8 ампутаций на пациентов, страдающих этим заболеванием 5, 7, 5, 2. Только в России, согласно сведениям Дедова И. И. и соавт. По этой причине снижение числа ампутаций, связанных с диабетом, стало одной из основных задач, выдвинутых СентВинсентской декларацией в году . По данным . Р. и соавт. СД имеются в настоящее время, либо присутствовали в прошлом язвы стоп, которые становятся причиной ампутации конечности. Высока и частота развития новых случаев трофических язв, которая составляет ежегодно около 2 среди всех больных СД и от 5 до 7,2 при наличии дистальной диабетической полинейропатией ДПН , 3, 8, 8.


По результатам многочисленных эпидемиологических исследований ДПН встречается у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов , 3, 8, 9. В работах Котова С. В. и соавт. ДПН у каждого больного СД со стажем заболевания более лет. Согласно международному соглашению по диабетической стопе , ДПН представляет собой клинические иили субклинические проявления нейрональной дисфункции у больных сахарным диабетом при исключении других причин. Патогенез ДПН сложен. В основе развития поздних осложнений СД лежит продолжительнее и сочетанное воздействие многочисленных метаболических, генетических факторов и факторов внешней среды. Показано, что основное влияние на нервные структуры оказывает хроническая гипергликемия , , 8. Так, согласно результатам проспективного многоцентрового исследования i ii i ,компенсация метаболизма при СД улучшает течение ДПН, а также снижает риск развития этого осложнения. По мнению i . В условиях гипергликемии скорость утилизации глюкозы по полиоловому пути увеличивается в 0 раз, что приводит к увеличению концентрация сорбитола и фруктозы в периферических нервах в раз, а применение высоких доз ингибитора ключевого фермента сорбитолового пути альдозоредуктазы может способствовать восстановлению скорости проведения нервного импульса и эидоневрального кровотока , 6, 7, 0. Вместе с тем показано, что усиление полиолового пути утилизации глюкозы сопровождается снижением уровня миоинозитола в нервной ткани, что также способствует повреждению нервных структур 6. Миоинозитол является субстратом для синтеза мембранных фосфолипидов, в частности фосфатидилинозитола эндогенного регулятора АТФазы.