Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения

Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения

Автор: Гуриев, Таймураз Дудаевич

Шифр специальности: 14.00.01

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 254 с. 38 ил.

Артикул: 4071057

Автор: Гуриев, Таймураз Дудаевич

Стоимость: 250 руб.

Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения  Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения 

1.1. Современные аспекты патогенеза миомы матки, аденомиоза и их сочетания.
1.2. Принципы диагностики миомы, аденомиоза и их сочетания.
1.3. Лечение больных с сочетанной патологией матки
ГЛАВА 2. Общая характеристика обследованных больных
и методы исследования.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Методы и объем исследований
ГЛАВА 3. Сочетание миомы матки и аденомиоза
новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения
собственное исследование
3.1. Клиникоанамнестические особенности
сочетания миомы матки и аденомиоза
3.2. Диагностика сочетанной патологии матки
3.2.1. Значение ультразвуковых методов исследования
3.2.2. Роль цветовой допплеровской гистеросонографии.
3.2.3. Магнитнорезонансная томография.
3.3. Результаты морфологического исследования
3.3.1. Гистологическое исследование
3.3.2. Иммуноморфологическое исследование
3.3.3. Результаты гистоспектрофотометричсского исследования компьютерная плоидометрия.
3.4. Лечение больных с сочетанной патологией матки
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Ключевой механизм апоптоза регулирование деградации ДНК с участием белков семейства Вс. Вс. Жизнь клетки поддерживает баланс проапоптотических и антиапоптотических белков семейства Вс. Изменение концентрации в ту или иную сторону вызывает нарушение регуляции апоптоза. При увеличении проапоптотических белков развивается гибель клетки, а при увеличении антиапоптотических белков бессмертное ес существование . Одним из основных ингибиторов апоптоза является ген и белок Вс. Ген Ьс является онкогеном, локализующимся в хромосомах человека и кодирующим одноименный белок, расположенный на внутренней мембране митохондрий 3,6,7,2,6,4. Выделен связанный с Ьс ген и белок, обозначенный как Ьах Ьс связанный хбелок. Вах способен образовывать гетеродимеры с Ьс , при этом повышенная экспрессия этого белка ускоряет апоптоз, т. Ьах является геном, регулирующим активность Ьс. Сверхсинтез Ьах ускоряет апоптозную гибель, вызванную отменой цитокинов, и противодействует репрессорной активности Ьс 3. Установлено, что отношение уровня Ьс к Ьах позволяет прогнозировать, жизнеспособность клетки при воздействии стимула апоптоза 9,5. Активирование зрелых и незрелых Тклеток индуцирует экспрессию гена сшус, а некоторые Тклеточные гибридомы инициируют последующую клеточную гибель по механизму апоптоза. Белок Сшус существует в клетке как гетеродимер с белком Мах, что облегчает его ДНКсвязывающую активность 6. Ген сшус, кодирующий белок с молекулярной массой кД, экспрессируется почти во всех эукариотических клетках, где регулирует
выход клетки из в фазы и вступление в Б фазу.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.416, запросов: 198