Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности

Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности

Автор: Запертова, Екатерина Юрьевна

Шифр специальности: 14.00.01

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 130 с.

Артикул: 4069046

Автор: Запертова, Екатерина Юрьевна

Стоимость: 250 руб.

Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности  Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности 

СОДЕРЖАНИЕ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА И. ГЛАВА III. ГЛАВА IV. ГЛАВА V. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 3
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. I интерферону. У женщин, не имеющих детей и страдающих первичным ПНБ, вероятность третьего самопроизвольного аборта составляет ,. ПНБ полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат нарушения репродуктивной системы. ПНБ можно рассматривать как мультифакторное заболевание результат действия множественных локусов и большого количества внешних и внутренних факторов. Выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунные факторы ,,,5,1,9. Роль анатомических и эндокринных факторов является бесспорной. Известно, что в этиологии самопроизвольного выкидыша большое значение имеют гормональные нарушения в организме матери чаще всего гипофункция яичников и гиперандрогения различного генсза ,. Также известно, что беременностей при гипофункции щитовидной железы заканчивается самопроизвольными выкидышами в нервом триместре . Новым направлением в поиске решения проблемы этиологии и патогенеза ПНБ является иммуногенетика, исследования в области которой в последние годы дали новые результаты в понимании причин ПНБ.


ПНБ, преждевременные роды, отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ЗРГ1, гестоз. Лейденская . В результате этой мутации протеин С, который инактивирует фактор V, не влияет на него, и активированный фактор V, соединяясь с фактором Ха на фосфолипидной поверхности, ускоряет реакцию образования тромбина в десятки тысяч раз, что ведет к тромбофнлии ,,. Другими вариантами наследственных тромбофнлии, которые сопровождаются развитием тромбоэмболических осложнений при беременности и ведут к се потере, считаются дефицит антитромбина протеина С и гепаринкофактора II дефицит фактора XII дне и гипоплазминемия дисфибриногенемия дефицит тканевого активатора плазминогеиа ,6,8. Наиболее хорошо изученной приобретенной формой тромбофнлии является АФС. Эта патология является причиной повторных выкидышей в случаев ,,0. Четко определить долю повторных выкидышей, происходящих по вине АФС, достаточно сложно. Вопервых, определение ПНБ авторами трактуется поразному, вовторых, методы исследования и титры АФЛат не стандартизированы, втретьих, выборка пациентов для этих исследований зависит от каждого конкретного автора, их проводящего. Патогенез АФС таков, что в организме матери вырабатываются и циркулируют в крови антитела иммуноглобулины I ,, к фосфолипидам клеточных мембран мембран тромбоцитов, в результате чего возникает дисбаланс в иротивосвертывающей системе крови ,,,0,3. Основными проявлениями АФС являются артериальные и венозные тромбозы, ПНБ и бесплодие. Установлено, что на поверхности трофобласта происходит выработка аннексина V.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.222, запросов: 198