Ранняя диагностика и профилактика эндометритов у родильниц с гестозом

• Автор: Шаршова, Ольга Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 171 с.

1.1. Современные особенности послеродового эндометрита
1.2. Гестоз, как фактор риска развития послеродового эндометрита
1.3. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при эндометритах
1.4. Оценка нарушений маточного кровотока вне беременности
1.5. Медицинские аспекты использования соевых продуктов.
Глава 2. Методы исследования
Глава 3. Клиническая характеристика обследованных групп.
Глава 4. Собственные исследования
4.1.1. Эхографическая оценка состояния матки при неосложненном течении послеродового периода и осложненном эндометритом
4.1.2. Состояние кровотока в сосудах матки при неосложненном течении послеродового периода и осложненном эндометритом
4.2. Гистероскопическая картина у родильниц с эндометритом
4.3. Состояние последа у женщин с неосложненным течением послеродового периода на фоне гестоза и осложненном эндометритом.
4.4. Влияние продуктов из сои на течение послеродового периода у
родильниц с гестозом.
Глава 5. Обсуждение результатов
Выводы Л
Практические рекомендации
Список литературы


Однако при нарушении этого механизма иммунные комплексы длительно присутствуют в крови, что может приводить к отложению комплексов в различных органах и тканях, в том числе и в плаценте, развитию воспалительной реакции и последующей дегенерации тканей , , 4. К.А. Габелова , выявила в плацентах женщин, перенесших гестоз, фиксированные иммунные комплексы, не характерные для плацент здоровых женщин и снижение 0 синтетазной активности в тканях плаценты при гестозе. Указанные изменения более выражены при средних и тяжелых
формах гестоза. В иммунном ответе участвует сосудистый эндотелий. Антифосфолипидные антитела, связанные с , обнаруживаются в артериолах у женщин с гестозом. Они способны оказывать прямое повреждающее действие, а также уменьшать синтез простациклина, увеличивая тромбоксан. Возникают иммунные васкулиты с высвобождением тканевого тромбопластина, фибриногена, фибрина и вазоактивных медиаторов. В конечном итоге это приводит к нарушению микроциркуляции 9, 2. Сопутствующая гипоксия усугубляет поражение эндотелия сосудов с нарушением его тромборезистентных свойств, выделением медиаторов эндотелии, серотонин, циркулирующий фактор эклампсии, тромбоксан, играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса. В конечном итоге у беременных с гестозом развивается полиорганная и полисистемная недостаточность , , , 2, 8, 5,9. Некоторые авторы высказывают предположение, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе как и при сепсисе является синдром системного воспалительного ответа I, в развитии которого выделяют три стадии , , , , 6, 9. В первой стадии в ответ на повреждающий фактор иммунный или неиммунный агент отмечается локальная продукция активированными клетками цитокинов.