Профилактика осложненных форм воспалительных заболеваний придатков матки с учетом факторов риска развития патологии

• Автор: Емельянова, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 144 с. : 4 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ЖЕНЩИН. Методы терапии и система диспансеризации женщин. Глава 2. Методы ультразвукового исследования. Метод полимеразноцепной реакции. Метод диагностической видеолапароскопии. Статистические методы обработки полученных данных. Глава 3. Возбудители септической инфекции, могут попасть в половые органы и из отдаленных очагов воспаления миндалин, верхних дыхательных путей, легких, желчного пузыря п пр. Данные микробиологических исследований свидетельствуют о большом разнообразии флоры, вызывающей воспалительные заболевания придатков матки. Проведенные исследования но изучению этиологической структуры воспалительного процесса придатков матки свидетельствуют о том, что ведущая роль в развитии заболевания принадлежит факультативным анаэробам ,6, наиболее часто представленных грамположительными кокками стафилококки, стрептококки, энтерококки. Затем по частоте выделения следуют мпкоплазмы и уреаплазмы . Реже выявляются гонококки 8. Этиологическая структура ВЗПМ в современных условиях имеет смешанный характер обычно обнаруживается ассоциация от 3 до 8 видов микроорганизмов.


Микробным фактор имеет основное значение в развитии воспалительного процесса. При этом важнейшим пусковым механизмом воспалительного процесса является повреждение тканей. Изменение в ячейке воспаления заключается в нарушении углеводного обмена, образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов, что ведет к развитию тканевого ацидоза. Не забывая об этом моменте патогенеза, в лечебный комплекс следует вводить препараты, которые обладают дезинтоксикационными свойствами 6,7,7,. Важным моментом в патогенезе воспалительных заболеваний придатков матки является изменение кровообращения в очаге воспалении. Спазм сосудов, который возник сначала, в дальнейшем изменяется расширением мелких артерий с повышением давления в капиллярах, с развитием сначала артериальной, а затем венозной недостаточности. Нарушается проницаемость сосудистой стенки 4,2,. При воспалении происходит повреждение не только клеток, но субклеточных структур и митохондрий, которые являются носителями окислительновосстановительных ферментов. Вследствие этого в воспалительноизмененной ткани снижается дыхательный коэффициент, и уменьшаете окислительновосстановительный потенциал. Повреждение других субклеточных структур лпзосом сопровождается освобождением большого количества гли колитических и гидролитических ферментов, катспсинов ,5,6,1,3. С разрушением лизосом связано появление биологически активных веществ простагландинов. Все эти биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистой стенки для микробных тел и их токсинов.