Нимодипин в комплексной терапии гестоза тяжелой степени

• Автор: Хапий, Наталья Халидовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : 13 ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные аспекты патогенеза и интенсивной терапии тяжелых форм гестоза 1. Патогенетические аспекты эклампсии и эклампсической комы 1. ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ И РОДИЛЬНИЦ В ЭКЛАМПСИЧЕСКОЙ КОМЕ 2. Клиническая характеристика беременных с гестозом тяжелой степени и родильниц в эклампсической коме 2. Методы исследования 2. ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ 3. Характеристика лабораторных показателей у беременных с тяжелым гестозом 3. Внутрипочечный кровоток у беременных с тяжелым гестозом 3. Гемодинамика плода и внутриплацентарный кровоток у беременных с тяжелым гестозом 3. Перинатальные исходы у беременных с тяжелым гестозом 3. ГЛАВА IV. УО Ударный объем
ГЛАВА I СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА. Концепция возникновения гестоза была сформулирована более 0 лет назад. Однако до настоящего времени причины развития гестоза остаются не ясными.


Одной из причин артериальной гипертензии при гестозе является дисбаланс между вазоконстрикторами агрегантами и вазодилятаторами антиагрегантами 1, 7, 5. К вазоконстрикторам относятся вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренинангиотензинальдостерон, катехоламины, тромбоксан, серотонин, простагландины класса . Вазодилататорами являются простациклин, сосудистый релаксирующий фактор, простагландины класса Е. Особое внимание при изучении патогенеза гестоза уделяется простагландинам и их предшественникам как наиболее вероятным предикторам развития артериальной гипертонии , 0. Именно с простеноидами простагландины, просгациклины, тромбоксаны, лейкотриены и их дисбалансом в первую очередь связывают такое осложнение беременности как артериальная гипертензия. Эта группа гормонов относится к местным и действует преимущественно в месте их образования. Простагландины и Е, простациклины 2 обладают ангиагрегантным и дезагрегантным действием. Повышенная их продукция во время беременности обеспечивает оптимальные условия роста и развития плода. Простациклин 2 также расширяет просвет сосудов и стимулирует синтез других вазодилататоров. Более того, он не инактивируется в легких и действует как циркулирующий гормон. Антагонистами простагландина Е и простациклина 2 являются тромбоксаны и простагландин , которые обладают мощным вазоконстрикторным эффектом. Преобладание их снижает капиллярный кровоток, ухудшает микроциркуляцию. Первичный дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами формируется и в плаценте.