Морфофункциональные особенности плацент при сахарном диабете

• Автор: Поробалли, Мохаммад Анвар
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Остатся высокой частота микроангиопатий у беременных с ИЗСД, которая составляет от до ,8, , . Свойственные ИЗСД изменения метаболизма приводят к тому, что нарушение менструальной функции выявляется у женщин 6, 1. Ряд авторов установили взаимосвязь между частотой невынашивания беременности и неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена во время беременности , 3, , , , , , , , 4, 4, 7. Частота и тяжесть гестоза, занимающего первое место среди осложнений у беременных с ИЗСД, несомненно, обусловлены сосудистыми осложнениями СД. Гестоз в среднем встречается у беременных с ИЗСД. Он характеризуется ранним проявлением в нед и раньше, быстрым развитием и стойкостью симптомов, длительностью течения и неустойчивым эффектом от проводимой терапии. По данным И. И.Евсюковой и Н. Г.Кошелевой , гестоз выявляется примерно в половине всех наблюдений, другие же исследования приводят более высокий процент данной акушерской патологии, которая составляет от
При этом гестоз остается одним из ведущих осложнений беременности и родов.


Несмотря на современные подходы к ведению беременных с гестозом и активную тактику досрочного родоразрешения при его тяжелых формах, летальность от гестоза не только не снижается, но и имеет тенденцию к росту. Значительно увеличивается частота этого осложнения, составляя в последние годы всех родов. При предшествующей диабетической нефропатии частота развития гестоза значительно возрастает, признаки гестоза проявляются раньше, а тяжесть гестоза часто требует досрочного прерывания беременности со значительным возрастанием показателя перинатальной смертности. Как известно, главным патогенетическим аспектом полиорганной недостаточности при гестозе является повышение резистентности периферических сосудов с массивным повреждением эндотелия, в результате чего нарушается соотношение тромбогенного потенциала сосудистой стенки и ее тромборезистентности. Одним из основных проявлений этого дисбаланса является снижение синтеза простациклина и увеличение продукции тромбоксана мощного индуктора агрегации тромбоцтов. Усиление функциональной активности в свою очередь приводит к активации плазменнокоагуляционного механизма с развитием тромбонемии на фоне истощения фибринолитической и противосвертывающей систем. Нарушение периферического кровообращения с развитием пролонгированной формы ДВСсиндрома существенно затрудняют тканевой метаболизм, усугубляют гипоксию, способствуя дистрофическим и некробиотическим процессам в органах и тканях. В литературе имеются указания на то, что частота гестоза при присоединении многоводия увеличивается с ,4 до ,7 .