Комплексная оценка состояния репродуктивной системы у женщин с гиперандрогенией

• Автор: Боткина, Татьяна Валериевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 160 с.

1.1. Пути биосинтеза и метаболизм андрогенов, их физиологическая роль в женском организме
1.2. Гирсутизм как основное проявление гиперандрогении
1.3. Адреногенитальный синдром
1.4. Синдром поликистозных яичников
1.5. Гипоталамический синдром, нейроэндокринная форма
1.6. Идиопатический гирсутизм
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клинические методы исследования
2.2. Методы исследования состояния гипоталамо гипофизарно яичниковой и надпочечниковой
системы
2.3. Рентгенологические методы исследования
2.4. Ультразвуковые методы исследования
2.5. Статистическая обработка материала
Глава 3. Клиническая характеристика больных
с гиперандрогенией различного генеза
3.1. Сравнительная характеристика результатов клинического обследования
3.2. Сравнительная характеристика результатов обследования гипоталамогипофизарнояичниковой
и надпочечниковой системы
3.3. Результаты рентгенологических методов исследования
3.4. Результаты ультразвукового исследования органов малого таза, надпочечников и щитовидной железы
Глава 4. Дифференцированная коррекция гиперандрогении в
зависимости от ее происхождения
4.1. Использование медикаментозных и немедикаментозных методов терапии
гиперандрогении
4.2. Результаты лечения гиперандрогении у женщин
Глава 5. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Было высказано предположение, что пролактин ингибирует ЗРоксистероиддегидрогеназу, но данный эффект является ничем иным, как следствием патологического действия аномально высокой концентрации пролактина , , V. Синергистом пролактина в регуляции андрогенсинтезирующей
функции надпочечников является соматотропный гормон i . Надпочечниковая секреция андрогенов у женщин, как и яичниковая, зависит от возраста. При адренархе концентрация ДЭА повышается М, i . Некоторые исследователи, по аналогии с менопаузой, предполагают наличие андропаузы, при которой происходит уменьшение секреции андрогенов у пожилых женщин, причиной чего является изменение выработки гипотетического фактора гипофиза. С.С. К., Джаффе Р. Б., i , , . У девочки в допубертатном периоде единственным источником андрогенов являются надпочечники, с наступлением пубертата дополнительным источником андрогенов становятся яичники. Железы секретируют главным образом андрогены слабой активности. Свой незначительный андрогенизирующий эффект слабые андрогены осуществляют путем частичного периферического превращения в тестостерон, активный андроген, способный вызывать специфические андрогензависимые изменения организма Гуркин Ю. А., . Высокой способностью превращать слабые андрогены в тестостерон обладают печень, жировая ткань, кожа, нервная система. Слабые андрогены андростендион и ДЭА циркулируют в крови в свободном состоянии, тогда как тестостерон сыворотки крови связывается со специфическим белком плазмы тестостеронэстрадиолсвязывающим глобулином ТЭСГ, что делает его практически неактивным Арутюнян с соавт. Снижение уровня ТЭСГ может привести к нарастанию свободного активного тестостерона, способного вызвать вирилизацию.