Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Тропынина, Елена Владимировна
14.00.01
Кандидатская
2008
Москва
132 с. : 18 ил.
Стоимость:
499 руб.
В связи с тем, что тромбозы не имеют специфических проявлений, характерных только для данной патологии, одни только клинические исследования, зачастую, не выявляют тромбы у больного. Тромбообразование гораздо чаще происходит на уровне капилляров, способствуя развитию микроциркуляторных нарушений. Отложение фибрина на стенках пре и посткапилляров, приводящее к нарушению транскапиллярного обмена, имеет место при любом критическом состоянии организма, в том числе после обширных оперативных вмешательств, к которым относится большинство операций в гинекологии. Наиболее опасно тромбообразование в артериальном русле, так как оно способствует развитию полиорганной недостаточности. На уровне макроциркуляции тромботические осложнения это тромбоз глубоких вен голени, ТЭЛА, пневмония, инфаркт миокарда. Опасность ТЭЛА заключается не только в причинноследственной связи ее с летальными исходами. Известно, что у части больных, перенесших массивную эмболию преимущественно с окклюзией главных ветвей легочной артерии, тромбы не лизируются.
Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в перспективе ведет к формированию посттромботической болезни, проявляющейся клиникой хронической венозной недостаточности, вплоть до развития трофических язв, что существенно влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов. Угроза развития тромбоэмболических осложнений многократно возрастает у пациенток старше лет, имевших тромботические эпизоды в анамнезе, с метаболическими нарушениями, получающих терапию половыми стероидами, перенесших продолжительное оперативное вмешательство и длительный постельный режим. Риск развития тромбогеморрагических осложнений у женщин с наследст венными дефектами системы гемостаза. Особое место занимает проблема хирургических вмешательств у гинекологических больных с наследственными дефектами гемостаза дефицита антитромбииа III, протеина С, протеина , резистентности фактора V к активированному протеину С фактор V i, наличия антифосфолипидного синдрома и гипергомоцистеинемии. Частота дефицита антитромбииа III, протеина С или протеина у больных с тромбозами составляет 1,2, 3,6 и 2,4, а у больных с тромбозами, имеющими семейную предрасположенность к заболеванию, 4,2, 4,9 и 5,1 соответственно ,,,,4. Протеин С и его кофактор протеин важнейшие естественные антикоагулянты, которые, наряду с антитромбином III и системой фибринолиза, участвуют в поддержании системного кровотока 4. Оба протеина представляют собой белки плазмы, характеризующиеся, как и другие протеины свертывающей системы крови, способностью связываться с отрицательно заряженной фосфолипидной поверхностью тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Активация протеина С происходит на эндотелии под действием комплекса тромбинтромбомодулин.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Хирургическое лечение распространенных форм эндометриоза | Шмидт, Андрей Александрович | 2008 |
Диагностическая значимость некоторых маркеров повреждения почек при гестозе | Черненко, Татьяна Михайловна | 2008 |
Рациональная предоперационная подготовка и послеоперационная восстановительная терапия после тотальной гистерэктомии у женщин высокого инфекционного риска | Саубанова, Татьяна Владимировна | 2005 |