Клинические, социальные и этические аспекты формирования ранней менопаузы у женщин

• Автор: Денисова, Виктория Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 171 с. : 9 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Медикобиологические аспекты проблемы связанной с ранней 9 менопаузой. Социальные факторы, влияющие на возраст наступления ранней и преждевременной менопаузы. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Влияние медикобиологических и социальногигиенических факторов на формирование ранней менопаузы. Прогнозирование развития ранней менопаузы. Группы риска. ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ И ГОРМОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕНЩИН С РАННЕЙ МЕНОПАУЗОЙ. ГЛАВА 5. Проблема преждевременного наступления менопаузы с точки зрения врачей и пациентов. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ПРИЛОЖЕНИЯ 5
ми Ххромосомы выяснилось, что как минимум, три участка необходимы для нормального развития яичников . Ыа коротком плече Xхромосомы расположены гены, отсутствие которых вызывает развитие стигм синдрома Тернера и первичной аменореи. Локус Хр не подвергается физиологической Хинактивации у женщин. При изучении этого локуса выявили ген X, дефект которого, по всей вероятности, ответственен за развитие преждевременной менопаузы ii .


По другим данным, при обследовании женщин с преждевременным истощением яичников, развившимся после полового созревания в репродуктивном периоде выявлено, что у ,5 женщин заболевание оказалось идиопатическим, у причина заболевания была иммунологической, у 2,5 хромосомной i . Иногда преждевременная менопауза развивается у нескольких женщин в семье, при этом у них не обнаруживается какихлибо цитогенетических дефектов Vi . Необходим поиск генетических маркеров, позволяющих прогнозировать развитие преждевременной менопаузы в этих семьях в будущем. Поэтому тщательное изучение семейного анамнеза необходимая часть исследования этиологии преждевременной менопаузы. В большинстве случаев механизм наследования неизвестен. Из опубликованных данных соответствующих исследований известны следующие механизмы аутосомный доминантный, аутосомный рецепторный и сцепленный с Xхромосомой i . М., . При сопоставлении данных об электрической активности головного мозга с результатами изучения секреции гонадотропных гормонов выявлена определенная корреляция. При повышении уровня ФСГ, нарушении ритма их секреции на ЭЭГ были выявлены грубые изменения, указывающие на вовлечение в патологический процесс диэнцефальных структур головного мозга. Подобные изменения в секреции гонадотропных гормонов сочетались с появлением на ЭЭГ билатерально гиперсинхронных разрядов альфа и бета активности, появлением пароксизмов, что указывает на дисфункцию нейронных образований стволовой структуры мозга. Такие изменения на ЭЭГ можно объяснить повышением активности ГГС, регулирующей секрецию ФСГ и ЛГ, а также влиянием последних на центральную нервную систему.