Клинико-экспериментальное обоснование применения гравитационных перегрузок в комплексном лечении воспалительных заболеваний придатков матки

• Автор: Макарова, Надежда Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 131 с. : 45 ил.

ГЛАВА 1. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний придатков матки. Методы лечения больных с воспалительными заболеваниями придатков матки. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материалы и методы экспериментального исследования. Характеристика эксперимента и объем изученного материала. Л . Моделирование воспалительного процесса в яичниках и яйцеводах крыс. Методика моделирования гипергравитации в эксперименте . Материал и методы клинических исследований. Характеристика обследованных больных. Методика и выбор оптимального режима гравитационной терапии. Метод оценки качества жизни больных. ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЯИЧНИКОВ И ЯЙЦЕВОДОВ 1 КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ВОСПАЛЕНИИ И ВОЗДЕЙСТВИИ ГИПЕРГРАВИТАЦИИ. Морфофункциональные изменения яичников и яйцеводов. Изменения морфофункционального состояния яичников и яйцеводов крыс при экспериментальном воспалении в условиях комплексного воздействия гипергравитации и антибактериальной терапии. ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С САЛЬПИНГООФОРИТОМ И КОМПЛЕКСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ ГРАВИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ 8
Второй механизм переноса инфекции из влагалища в верхние отделы половой системы женщины связан с трихомонадами.


Согласно современным представлениям, воспалительная реакция складывается из трех взаимосвязанных компонентов повреждения клеточных элементов в патологическом очаге альтерация нарушения кровообращения и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с переходом из кровеносного русла в ткани жидкости, белков, форменных элементов крови экссудация размножения клеток пролиферация. При бактериальных инфекциях, непосредственно после инвазии патогенных микроорганизмов, происходит кратковременное сокращение артериол. Данный феномен является защитной реакцией организма, связанной с высвобождением катехоламинов. В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенки, как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Пусковыми механизмами вазодилатации являются биологически активные вещества, такие как гистамищ серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины. Патогенная флора усиливает синтез и высвобождение гистамина из тучных клеток, в результате чего он накапливается в крови и пораженных органах, способствуя прогрессированию заболевания 0. Следствием длительной вазодилатации являются венозный застой, инфильтрация тканей лейкоцитами, нарушение реологических свойств крови. В лимфатических микрососудах развивается лимфостаз и образуются микротромбозы. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена веществ ведет к гиперосмии и. При прогрессировании инфекции усугубляются нарушения
метаболического статуса.