Клинико-иммунологические аспекты несостоявшегося аборта

• Автор: Гараева, Лариса Назировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 139 с. : 18 ил.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. ПРИЛОЖЕНИЕ. Недостаточная и запоздалая организация плаценты приводит к нарушению трофики и к гипоксии зародыша, а также к снижению гормональной продуктивности плаценты . Один из основных механизмов рассматриваемой патологии в последние годы ассоциируют с антифосфолипидным синдромом АФС, который, в свою очередь, определяется антифосфолипидными антителами АФА 4,. Так без соответствующего лечения эмбрион плод погибает у женщин с АФС 4,5. При этом собственно несостоявшийся аборт имеет место в ,6 случаев . Молекулярный . АФС заключается в аутоагрессии антител с гетерогенной специфичностью против собственных отрицательно заряженных фосфолипидов или содержащих фосфолипиды протеинов . В результате патологическое прерывание беременности в I триместре ,6, что связано с гибелью эмбриона плода у данных больных на фоне тромбоза сосудов трофобласта и плаценты, а также прямого повреждающего эффекта АФА на эмбрион плод 6,,,. Беременность на фоне АФС сопровождается снижением уровня 1Б3, являющегося активным фактором роста трофобласта .


Возможно, что в эндометрий мигрируют макрофаги и лимфоциты перитонеального происхождения 7, из иарааортальных лимфатических узлов происходит миграция супрессорных лимфоцитов в матку, в ее децидуальную оболочку 0. Супрессорные клетки децидуальной оболочки и региональных лимфатических узлов матки продуцируют растворимый фактор, блокирующий эффект 1Ь2 и образование цитотоксических Тлимфоцитов 2. Не вызывает сомнения тот факт, что одной из ведущих причин репродуктивных потерь является нарушение иммунных механизмов, как на локальном так и на системном уровнях, обеспечивающих нормальное оплодотворение яйцеклетки, имплантацию и плацентацию, инвазию трофобласта и прогрессирование беременности . В последнее десятилетие интенсивно изучались воспалительные процессы, в частности, инициированные инфекцией ,,2. Традиционная точка зрения на механизм прерывания беременности в присутствии инфекции такова микроорганизмы или бактериальные продукты эндотоксины непосредственно стимулируют биосинтез простагландинов. До недавних пор считалось, что микроорганизмы непосредственно обуславливают патологические изменения и нарушения метаболизма. Однако было показано, что многие из указанных эффектов реализуются через цитокины 2. Ответная реакция со стороны клеток иммунной системы на бактериальную или вирусную агрессию носит двухфазный характер. Первая фаза сопряжена с продукцией провоспалительных цитокинов, участвующих в организации воспалительного ответа. Вторая обусловлена выбросом противовоспалительных медиаторов и направлена на ограничение воспаления ,. При этом чрезмерная выраженность или продолжительность той или иной фазы может негативно сказываться на течении и исходе заболевания.