Гипергомоцистеинемия при невынашивании беременности ранних сроков

Гипергомоцистеинемия при невынашивании беременности ранних сроков

Автор: Чермашенцев, Александр Александрович

Автор: Чермашенцев, Александр Александрович

Шифр специальности: 14.00.01

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 111 с. 47 ил.

Артикул: 4070572

Стоимость: 250 руб.

Гипергомоцистеинемия при невынашивании беременности ранних сроков  Гипергомоцистеинемия при невынашивании беременности ранних сроков 

1.1. Невынашивание беременности этиология, патогенез 8.
1.2. Гипергомоцистеинемия этиология, патогенез, осложнения, принципы патогенетической терапии .
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. .
2.1. Общая характеристика больных .
2.2. Методы исследования. .
2.2.1. Общеклинические хметоды исследования .
2.2.2. Методы исследования системы гемостаза. .
2.2.3. Методы исследования мутаций системы гемостаза. .
2.2.4. Метод определения гомоцистеина .
2.3 Методы лечения .
2.4 Методы статистической обработки. .
ГЛАВА 3. ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ
БЕРЕМЕННОСТИ РАННИХ СРОКОВ .
3.1. Клиниколабораторная характеристика пациенток
контрольной группы. .
3.2. Клиниколабораторная характеристика пациенток с прервавшейся беременностью .
3.3. Клиниколабораторная характеристика пациенток с
начавшимся выкидышем. .
3.4. Сравнительные характеристики обследуемых групп .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. .
ВЫВОДЫ 1.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 3.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Побочным продуктом этих реакций метилирования является аденозилмоноцистеин, впоследствии гидролизирущийся гидролазой. За счт этого идт регенерация гомоцистеина, и он становится способным начать новый цикл передачи метальной группы . Альтернативно, при наличии избытка метионина или если требуется образование цистеина, гомоцистеин путм транссульфурации и при участии серина превращается в цистатионин скороегь его превращения регулируется цистатионбетасинтетазой ЦБС. Цистагион затем гидролизуется цистатионгаммалиазой с образованием альфакетобутирала и цистеина. Реакция происходит в присутствии Вит. В6. Избыток цистеина окисляется в таурин и неорганические сульфаты или экскретируется с мочой. Таким образом, в процессе трансульфурации эффективно катаболизируется избыток гомоцистеина, не востребованный для переноса метальной группы и являющийся источником сульфата для синтеза гепарина, гепарансульфата и хондроитилсульфата. Одну из основных ролей в регуляции потока гомоцистеина играет аденозилметионип, который направляет его на реметилирование или транссульфурации путм взаимодействия с МТГФР, БГМТ, ЦБС. Когда внутриклеточная концентрация высока, ЦБС адекватно активируется, и ГЦ подвергается транссульфурации. И наоборот, оба пути реметилирования ингибируются . За счт реакции реметилирования и транссульфурации поддерживаются низкие внутриклеточные концентрации гомоцистеина, являющегося, потенциально цитотоксичной, серосодержащей аминокислотой. Нарушения этих реакций приводят к выходу и накоплению гомоцистеина в крови, а также в межтканевых жидкостях.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.206, запросов: 198