Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия

Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия

Автор: Григорьева, Наталья Юрьевна

Шифр специальности: 14.00.01

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 139 с.

Артикул: 4304657

Автор: Григорьева, Наталья Юрьевна

Стоимость: 250 руб.

Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия  Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия 

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Запрограммированная гибель клеток морфология, биологическая роль и механизмы развития. Роль апоптоза в патогенезе гиперпластических процессов миометрия. Роль интегриновых рецепторов адгезии в патологии репродуктивной системы. ГЛАВА 2. Объем и организация исследования. Анамнез и осмотр. Лабораторные методы исследования. Инструментальные методы исследования. Определение активности лизосомальных ферментов. Методы статистического анализа результатов. ГЛАВА 3. ПАЦИЕНТОК. ГЛАВА 4. Результаты общеклинических методов исследования
4. ГЛАВА 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ7
лиганд стимулирует апоптоз после связывания с . Рецептор , известный также как , экспрессируется на поверхности клеток многих типов, тогда как лиганд экспрессируется в основном активированными Тлимфоцитами, являясь гомологом одного из важнейших эффекторных цитокинов фактора некроза опухолей ФНО. Цитоплазматический фрагмент образует домен смерти, который, взаимодействуя с внутриклеточными белками и прокаспазами, приводит к образованию активных форм апоптозспецифической каспазы 8, что вызывает деструкцию клетки 5.


Активируясь в ответ на самые разные неблагоприятные воздействия повреждения ДНК, гипоксия, потеря контактов клетки с субстратом, перманентная нерегулируемая стимуляция митогенного сигнала и многие др. Вах, и репрессию гена Вс, а также трансактивирует киллерные рецепторы типа и I5 , 2, 1, 6, 4, 1. Кроме того, активация р дает мощный апогггогенный сигнал на элиминацию
из организма не только поврежденных клеток, но и клеток, в которых наблюдается нерегулируемая стимуляция пролиферации, вызываемая в частности онкогеном туе 2. Инактивирующие мутации р приводят к появлению постоянно пролиферирующих клеточных клонов с высокой вероятностью последующего развития из них злокачественных опухолей, где мутированный ген наблюдается с частотой более и является неблагоприятным прогностическим признаком 8, 6. К опухолевым супрессорам, участвующим в регуляции клеточного цикла и апоптоза, относится и ген , подавляющий антиапоптогенные сигналы одного из эффекторов онкогена РК фосфоинозитол3киназы , , 3, 2. Потеря функции делает клетки менее чувствительными ко многим апоптогенным стимулам и приводит к стимуляции клеточной пролиферации. Его герминальные мутации вызывают болезнь Коудена, заключающуюся в наследственном предрасположении к развитию гамартом, чаще всего в мозге, молочной и щитовидной железах. Инактивация характеризует также и значительную часть различных ненаследственных опухолей глиомы, менингиомы, меланомы, раки почки, матки, молочной и предстательной желез . В исследованиях X. М. .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.218, запросов: 198