Акушерские и перинатальные исходы у курящих пациенток

• Автор: Котикова, Ирина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с. : 21 ил.

1.1. Распространенность табакокурения.
1.2. Состав табачного дыма.
1.3. Влияние никотина на систему органов дыхания.
1.4. Влияние никотина на беременность и фетоплацентарную
систему.
1.5. Влияние табакокурения на состояние новорожденного.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2 Л. Общая характеристика наблюдений
2.1Л. Пациентки
2.1.2. Критерии включения и исключения
2Л .3. Индивидуальная регистрационная карта и анкета
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клиниколабораторные методы
2.2.2. Оценка состояния фетоплацентарной системы и
внутриутробного плода.
2.2.3. Исследование функции внешнего дыхания
2.2.4. Методы исследования новорожденных
2.2.5. Морфологическое исследование плацент.
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. СОЦИАЛЬНО МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ ТАБАКОКУРЕНИЯ У ЖЕНЩИН
3.1. Социальнодемографическая характеристика обследованных.
3.2. Соматический анамнез.
3.3. Акушерскогинекологический анамнез
ГЛАВА 4. АКУШЕРСКО ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ
ТАБАКОКУРЕНИЯ
4.1. Особенности гестации у курящих.
4.1.1. Течение беременности
4.1.2. Течение родов и послеродового периода.
4.2. Перинатальные аспекты гестации у курящих.
4.2.1. Состояние фетоплацентарной системы
4.2.2. Состояние новорожденных.
ГЛАВА 5. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ У КУРЯЩИХ И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА
АКУШЕРСКОПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ
5.1. Функция внешнего дыхания у соматически здоровых беременных.
5.2. Функция внешнего дыхания у курящих беременных
5.3. Осложнения гестационного процесса в зависимости от состояния
дыхательной системы
5.4. Особенности состояния новорожденных у курящих в зависимости от показателей функции внешнего дыхания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Под влиянием воспалительных медиаторов гистамин, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли усиливается экспрессия адгезивных молекул на эндотелиальных клетках, что ведет к прикреплению нейтрофилов к сосудистой стенке с помощью специальных рецепторов. После прикрепления нейгрофилы мигрируют через пространства между эндотелиальными клетками, которые увеличиваются под влиянием медиаторов воспаления. Направленность движения определяется различными хемоаттрактантами. Проникая в межклеточное пространство, нейтрофилы в полной мере проявляют свой патогенный потенциал. Наряду с выделением ряда провоспалительных медиаторов, обладающих хемотаксическим действием для других нейтрофилов, они выделяют ряд субстанций, обладающих мощным деструктивным потенциалом, распространяющимся практически на все молекулярные компоненты тканей липиды, белки, нуклеиновые кислоты 1, 3. Таким образом, под влиянием табакокурения запускается механизм, извращающий защитное действие нейтрофилов. Наряду с нейтрофилами в формирование воспаления вносят свой вклад макрофаги, Тлимфоциты, эозинофилы и эпителиальные клетки. Макрофаги, скапливаясь в местах деструкции альвеолярных клеток, секретируют медиаторы ТЛБа, 1Ь8, ЬТВ4 усиливающие нейтрофильное воспаление. Альвеолярные макрофаги берут на себя роль клетки, которая в фазолизосомах депонирует нерастворимые частицы табачного дыма кадмий, полоний, которые не элиминируются и при нарушении мукоцилиарного клиренса не удаляются или удаляются только частично из просвета дыхательных путей.