Иммунобиохимический статус крупного рогатого скота в экологически неблагополучной зоне Южного Урала и пути его коррекции

Иммунобиохимический статус крупного рогатого скота в экологически неблагополучной зоне Южного Урала и пути его коррекции

Автор: Таирова, Альфия Рахимовна

Шифр специальности: 16.00.06

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2001

Место защиты: Троицк

Количество страниц: 403 с. ил

Артикул: 2285466

Автор: Таирова, Альфия Рахимовна

Стоимость: 250 руб.

Иммунобиохимический статус крупного рогатого скота в экологически неблагополучной зоне Южного Урала и пути его коррекции  Иммунобиохимический статус крупного рогатого скота в экологически неблагополучной зоне Южного Урала и пути его коррекции 

Введение.
1. Обзор литературы.
1.1. Минеральные элементы, физиологическая роль и типичные превращения в организме сельскохозяйственных животных.
1.2. Экологические факторы и их роль в нарушении обмена веществ
в организме сельскохозяйственных животных
1.3. Коррекция уровня содержания тяжелых металлов в организме сельскохозяйственных животных
1.4. Хитиновые биополимеры и перспективы их использования в ветеринарии
2. Собственные исследования и их результаты.
2.1. Материал и методы исследований
2.2. Особенности иммунобиохимического статуса у коров
в техногенной провинции
2.2.1. Экологическая и природноклиматическая характеристика Карталинского района Челябинской области
2.2.2. Краткая характеристика содержания маточного стада в техногенной провинции.
2.2.3. Мониторинг солей тяжелых металлов в объектах
внешней среды
2.2.4. Характер клинического проявления комплексного воздействия тяжелых меташов на организм крупного рогатого скота
2.2.5. Морфофункциональиые изменения в органах и тканях
у коров в техногенной провинции.
2.2.6. Биохимический статус коров
2.2.7. Иммунный статус коров.
2.2.8. Характеристика качества молока и продуктов убоя.
2.2.9. Обобщение результатов по изучению особенностей иммунобиохимнческого статуса у коров в техногенной провинции.
2.3. Влияние хитозана на иммунобиохимический статус коров,
качество молока и продуктов убоя.
2.3.1. Изучение острой и хронической токсичности хитозана.
2.3.2. Влияние различных доз хитозана кислоторастворимого на иммунобиохимический статус клинически здоровых бычков
2.3.3. Биохимический статус коров на фоне применения хитозана
2.3.4. Иммунный статус коров на фоне применения хитозана.
2.3.5. Качество мяса и молока на фоне применения хитозана
2.3.6. Обобщение результатов по влиянию хитозана на иммунобиохимический статус коров, качество молока и продуктов убоя
2.4. Влияние эраконда на иммунобиохимический статус коров,
качество молока и продуктов убоя
2.4.1. Биохимический статус коров на фоне применения эракондаВ .
2.4.2. Иммунный статус коров на фоне применения эракондаВ.
2.4.3. Качество молока и продуктов убоя на фоне применения эракондаВ.
2.4.4. Обобщение результатов по влиянию эраконда на иммунобиохимический статус коров, качество молока и продуктов убоя
2.5. Влияние полнеорба на биохимический статус коров,
качество молока и продуктов убоя
2.5.1. Биохимический статус коров на фоне применения полисорбаВП.
2.5.2. Качество молока и продуктов убоя на фоне применения полисорбаВП.
2.5.3. Обобщение результатов по влиянию полисорба на биохимический статус коров, качество молока и продуктов убоя
Заключение.
Выводы.
Практические предложения.
Литература


Металлотионеины. Абсорбция. Ферменты. Металлосодержащие и металлозависимые ферменты. Метаболизм. Ткансспецифическое и неспецифнческое накопление. Кишечник. Почки. Потовые и сальные железы, секреты и экскреты других желез, волосы, слущивание отмирающего эпителия. Другие пути элиминации. Генетическая программа организма в каждой живой клетке. Гипоталамус и эпифиз. Стволовые и спинальные регулирующие аппараты. Симпатическая и парасимпатическая нервная система. Эндокринные железы. Система иммунного гомеостаза. Другие регуляторные влияния. Автор указывает, что в основе адаптации животных к разного рода чрезвычайным раздражителям, в том числе и избыточному поступлению в организм микроэлементов, лежат не только прирост массы функционирующих структур, но и их адекватные качественные изменения. Сохранение достаточного морфофункционапьного резерва снижает возможность развития дезадаптационных повреждении. В неразрывной связи со сказанным находится выдвинутое Д. С. Саркисовым 9 положение о временной адекватности реакции организма на действие повреждающего химического агента. Интенсивно изучаются молекулярные механизмы адаптации животных к условиям дефицита микроэлементов и микроэлементного токсикоза. Так, Ф. З. Меерсон 8, 9 отмечает, что повышение потенциала фосфорилирования в клетке сопровождается увеличением синтеза ДНК и белка. А.Е. Панин 5, 6 большую роль придает активации нейроэндокринных механизмов, в частности, повышенному синтезу и выбросу стероидов и катехоламинов с одновременным ингибированием синтеза инсулина, что обеспечивает на уровне клеточных мембран переключение с углеводного типа обмена на жировой, как наиболее эффективный не только в энергетическом, но и синтетическом плане. Благодаря наличию биологической системы микроэлементного гомеостаза, адаптация организма животных к воздействиям, вызывающим нарушение постоянства внутренней среды, осуществляется с помощью гомеостатических реакций. Организм животных обладает способностью самостоятельно регулировать физиологические процессы, поддерживать внутреннюю среду в постоянных пределах. Однако в условиях резко неблагоприятных изменений окружающей среды способность организма к активной адаптации может нарушал,ся. Происходит снижение резистентности, характеризующееся дефицитом энергетического обеспечения функции
генетического аппарата и ферментов, токсинной блокадой специфической активности ферментов. Возникают иммунодефициты, превалируют катаболические процессы. Организм попадает в состояние между нормой и патологией 4, 5. Отклонение основных физиологических функций настолько велико, что ставится под угрозу взаимная согласованность всех систем организма, возникает стрессовая ситуация 3. Одной из основных причин нарушения пластического обеспечения функций органов при стрессе Ф. З. Меерсон 7, 8 считает недостаточное поступление в организм субстратов и кофакторов, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот и белка, а так же частичное или полное голодание. Па первой стадии, по мнению автора, через посредство нейрогуморального воздействия идет увеличение активности ферментов глюконсогенеза и переаминирования аминокислот, что является причиной снижения синтеза белка и преобразования аминокислот в глюкозу, то есть идет преобразование пластических ресурсов организма, в частности его структурных белков, в ресурсы энергетические. В связи с этим, ряд авторов адаптационные изменения, возникшие в результате действия химических раздражителей понимают как синдром стресса, т. По Г. Селье под общим адаптационным синдромом понимают совокупность характерных общих ответных реакций организма на действие раздражителей разной природы, имеющих прежде всего защитное значение 8. Стрессовые механизмы в организме животных и человека реализуются на уровне вегетативной регуляции внутренних органов и систем за счет интерорсцепции 6. Интсрорецспторы очень чувствительны к дефициту кислорода и действию тех факторов, которые нарушают энергетический обмен в клетках, то есть к соотношению скоростей синтеза и распада АГФ.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.188, запросов: 108