Разработка средств и методов диагностики и специфической профилактики аденовирусных болезней кур

Разработка средств и методов диагностики и специфической профилактики аденовирусных болезней кур

Автор: Борисов, Владимир Владимирович

Шифр специальности: 16.00.03

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2006

Место защиты: Владимир

Количество страниц: 350 с. ил.

Артикул: 3318922

Автор: Борисов, Владимир Владимирович

Стоимость: 250 руб.

Разработка средств и методов диагностики и специфической профилактики аденовирусных болезней кур  Разработка средств и методов диагностики и специфической профилактики аденовирусных болезней кур 

1. ВВЕДЕНИЕ.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Классификация аденовирусов птиц.
2.2. Структура и репликация аденовирусов птиц
2.3. Устойчивость аденовирусов птиц к воздействию химических и физических факторов.
2.4. Синдром гидроперикардита кур
2.4.1. Краткая историческая справка о синдроме гидроперикардита кур
2.4.2. Эпизоотология синдрома гидроперикардита кур и экономический
ущерб.
2.4.3. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения при синдроме гидроперикадита кур.
2.4.4. Диагностика синдрома гидроперикардита кур.
2.5. Синдром снижения яйценоскости
2.5.1. Краткая историческая справка и эпи зоотологические особенности синдрома снижения яйценоскости
2.5.2. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения при синдроме снижения яйценоскости
2.5.3. Диагностика синдрома снижения яйценоскости.
2.6. Специфическая профилактика аденовирусных болезней
кур.
2.6.1. Общие принципы конструирования и контроля инактивированных
вакцин
2.6.2. Способы применения инактивированных вакцин против вирусных
болезней птиц.
2.6.3. Вакцинопрофилактика синдрома снижения яйценоскости
2.6.4. Иммунопрофилактика синдрома гидроперикадита кур.
2.7. Заключение по обзору литературы.
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ .
3.1. Материалы и методы
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Анализ эпизоотической ситуации по синдрому гидроперикардита кур в Российской Федерации в период с по год
4.1.1. Изучение этиологии синдрома гидроперикардита кур.
4.2. Разработка молекулярных методов выявления и
идентификации аденовирусов птиц
4.2.1. Разработка метода выявления генома вируса ССЯ с помощью ПЦР и секвенирование амплифицированных фрагментов 6
4.2.2. Разработка молекулярнобиологических методов выявления
Л генома аденовирусов кур I группы V4.
4.2.3. Применение ПЦР для выявления аденовирусов кур в полевых
образцах
4.2.4. Определение и сравнительный анализ нуклеотидной
последовательности фрагмента гена гексона аденовирусов кур
4.3. Разработка набора для определения антител к вирусу
синдрома снижения яйценоскости методом иммуноферментного анализа. 1
4.4. Разработка технологии изготовления и контроля
инактивированной вакцины против синдрома гидроперикардита кур
4.4.1 Изучение биологических свойств у производственного штамма
КР вируса СГПК.
4.4.2 Подбор оптимальных условий получения высокоактивного
и, вирусного сырья из производственного штамма КР вируса
СГПК
4.4.3 Разработка метода очистки суспензии вируса синдрома
гидроперикардита кур от балластных белков.
4.4.4 Разработка режима инактивации инфекционных свойств вируса
СГПК
4.4.5 Конструирование инактивированной вакцины против СГПК
4.4.6. Изучение иммунобиологических свойств инактивированной
сорбированной вакцины против СГПК.
4.4.7. Разработка технологического регламента изготовления и
биологического контроля инактивированной вакцины против СГПК 4
4.4.8. Изучение эффективности вакцины против СГПК инактивированной сорбированной в условиях птицехозяйств
4.5. Разработка технологии изготовления и контроля
вакцины против синдрома снижения яйценоскости инактивированной эмульгированной
4.5.1. Выделение полевого изолята вируса ССЯ и изучение
биологических свойств.
4.5.2. Отработка условий крупномасштабного культивирования
вируса ССЯ
4.5.3. Разработка метода очистки производственной расплодки вируса
ССЯ от балластных примесей.
4.5.4. Разработка режима инактивации вируса ССЯ
4.5.5. Подбор адъюванта для инактивированной вакцины против
ССЯ
4, 4.5.6. Определение оптимального компонентного состава вакцины
против ССЯ инактивированной эмульгированной 6
5
2
4
2
3
Изучение физических и иммунобиологических свойств
инактивированной эмульгированной вакцины против ССЯ.
Разработка технологического регламента изготовления и
биологического контроля вакцины против ССЯ
инактивированной эмульгированной.
Разработка технологии изготовления и контроля
ассоциированных инактивированных вакцин с
компонентом ССЯ
Разработка компонентного состава ассоциированной вакцины против НБ, ИБК и ССЯ инактивированной эмульгированной . Изучение физических и иммунобиологических свойств
ассоциированных вакцин против НБ, ИБК и ССЯ инактивированных эмульгированных.
Разработка технологического регламента изготовления и
биологического контроля качества ассоциированной вакцины против НБ, ИБК и ССЯ инактивированной эмульгированной .
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Латентная форма аденовирусного инклузионного гепатита очень распространена, о чем ярко свидетельствуют, проведнные в США исследования, при которых на 4 птицефермах из 6 проб, полученных от клинически здоровых цыплят, были выделены изолятов аденовируса различных серотипов 9. При вертикальной передаче вируса инфекционный процесс состоит из нескольких звеньев. Инфицированные аденовирусом куры продуцируют контаминированные яйца, из которых выводятся цыплята, несущие в себе одновременно и вирус, и пассивные материнские антитела. Материнский иммунитет по мере роста цыплят угасает к суточному, после чего происходит активация латентного аденовируса и выделение его в окружающую среду ,1, 8, 1. Широкое распространение латентной формы аденовирусного инклузионного гепатита и СГПК таит в себе постоянную опасность внезапного обострения при контакте птиц с другими возбудителями. Ряд исследователей наблюдали активацию латентной формы СГПК при инфицировании птиц вирусами ИБК, ИББ и микоплазмами 5, 6, , 9,1. О.В. Виноходов и соавт. При естественном и экспериментальном течении инклузионного гепатита установлено широкое распространение вируса в органах и тканях инфицированных птиц. В период виремии, отмечающейся у заражнных птиц в течение 4 суток после инфицирования, аденовирус выделяли из периферической крови, трахеи, лгких, почек, печени, селезнки и фабрициевой сумки , 2, 8, 3, 0, 1, 0. Приведнные выше закономерности патогенеза наблюдаются при остром протекании аденовирусной инфекции. В случае латентного течения болезни далеко не всегда удатся выделить аденовирусы из какихлибо внутренних органов контаминированных птиц , 0. Причины, вызывающие у цыплят развитие патогномоничного признака гидроперикардита исследователи объясняют поразному. Согласно одной из гипотез, выпотевание транссудата в перикардиальную полость обусловлено резким снижением коллоидноосмотического давления плазмы крови, вызванного изменением альбуминовоглобулинового соотношения, которое в свою очередь индуцировано дисфункцией гепатоцитов, пораженных аденовирусом, синтезировать альбумины 2, 7. СГЛК, с дегенеративными изменениями в почках. По мнению В. А. Бакулина 5 развитие гидроперикардита вызвано белком тропамином, концентрация которого резко возрастает у цыплят, зараженных вирусом. Клинические признаки при СГПК нехарактерны, могут отсутствовать, а гибель птиц начинается внезапно 4, 8, 5, 1, 6. Тем не менее, ряд исследователей наблюдали у больных цыплят угнетение, отказ от корма, сонливость, взъерошенность перьевого покрова, опускание крыльев, затрудннное дыхание и диарею с выделением фекалий жлтого цвета
2, 3, 9, 5, 5. Отдельные случаи болезни сопровождались анемией и гангренозным дерматитом 6, 5. Тяжесть клинических признаков СГПК зависела от технологии кормления и содержания, генетических особенностей птицы, уровня естественной резистентности организма. Кроме внешних симптомов у цыплят, больных синдромом гидроперикардита, серьезные изменения происходят в кроветворной системе. Многие исследователи регистрировали снижение уровня иммуноглобулинов, гемоглобина, эритроцитов и лимфоцитов, увеличение процента псевдоэозинофилов со сдвигом влево до юных, выраженную лейкопению, сменяющуюся лейкоцитозом , 8, 2, 9, 8, 5. Патологоанатомические изменения, вызываемые у цыплят вирусом СГПК, описаны в работах многочисленных авторов 7, 8, 4, 3, 8, 9, 0, 9, 1, 8, 3, 2, 7, 6, 6, 8. Наиболее заметным признакками у павших цыплят является скопление в сердечной сорочке транссудата желтого цвета водянистой или желеобразной консистенции в объеме от 2 до мл 4, 4, 2, 3, 9, 0, 3, 9, 8, 5, 3, 0, 7, 7. Кроме этого при вскрытии цыплят, павших от СГПК, регистрируют желтушность кожных покровов и подкожной клетчатки отек легких увеличение печени и почек с наличием точечных кровоизлияний и очагов некроза, отложение мочекислых солей в мочеточниках гипертрофию селезенки обесцвечивание красного костного мозга и очаговые некрозы в поджелудочной железе. Японские исследователи i . Сердце при синдроме гидроперикардита деформировано, миокард дряблой консистенции с точечными кровоизлияниями 5, 6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.279, запросов: 108