Функционально-метаболический статус и его коррекция при острой печёночной недостаточности у животных

Функционально-метаболический статус и его коррекция при острой печёночной недостаточности у животных

Автор: Беляков, Иван Максимович

Шифр специальности: 16.00.02

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2000

Место защиты: Москва

Количество страниц: 220 с. ил.

Артикул: 269972

Автор: Беляков, Иван Максимович

Стоимость: 250 руб.

Функционально-метаболический статус и его коррекция при острой печёночной недостаточности у животных  Функционально-метаболический статус и его коррекция при острой печёночной недостаточности у животных 



Острый гепатит возникает у животных чаще как следствие воздействия гепатотоксических факторов четыреххлористый углерод, локсуран, дистокаинхиноин, масляная кислота, антибиотики тетрацикл нового ряда, сульфаниламиды, аминазин, хлорированные углеводороды, бензольные производные, мышьяк, фосфорорганические вещества, отравления вследствие поедания недоброкачественных кормов содержащих афлотоксины, плесени, загнившие, при голодании, извращении аппетита макро и микроэлементов, поедании несъедобных веществ, многоплодной беременности, острых гельминтозах, как осложнение при гипотониях и атониях преджелудков, гастритах, энтеритах, жечнокаменной болезни и т. Патогенез острого гепатита следует рассматривать как проявление общепатологического состояния организма, связанного с перегрузкой и функциональным ослаблением печени. Вследствие отека органа его объем и перкуссионные границы интенсивно увеличиваются в каудовентральном направлении, вызывая болезненность при проникающей и глубокой пальпации вследствие перерастяжения глиссоновой капсулы. Изза билиарных причин холестаза возникает аритмия, брадикардия, угнетение, анорексия, синдром токсикоза, гипотония и атония преджелудков у жвачных, энтерит, понос с признаками стеркобилиновой недостаточности посветление экскрементов, повышенное содержание слизи, следов непсрсвареипости, стеатореи, желтушность. Характерна гиперферментемия, в особенности гепатоспецифических ферментов. Так, активность СДГ, ГДГ увеличивается двукратно, 1 и в несколько раз иногда активность увеличивается в 0 раз, а АЛТв раз с соответствующим изменением снижением коэффициента ДеРитиса. Активность холинэстеразы прогрессивно снижается. Содержание общего белка в сыворотке крови снижается незначительно, но изменяется протеинограмма количество альбуминов снижается да , а глобулинов увеличивается на . В печени наблюдаются процессы клеточной инфильтрации и дистрофии гспатоцитов, полиморфизма билиарной системы с признаками холестаза, гистиоцитарной и нейтрофильной инфильтрации, деформации, ингерстиция балочных структур. Гепатоциты в состоянии мелкозернистой и крупнозернистой дистрофии, а в центре долек гепатоциты подвержены дегенеративным изменениям, обнаруживаются мелкоочаговые некрозы и некробиозы, с гистиоцитарной инфильтрацией по их периферии. Пролифирация купферовых клеток отражает степень тяжести печеночных нарушений. Гистохимически выявляется резкое падение в дистрофичных печеночных клетках активности окислительных ферментов сукцинат,малат, глютаматдегидрогеназ и глюкозо6фосфатдегидрогеназы. В иных случаях острый гепатит переходит в хроническую форму. Хронический гепатит. По Международной классификации болезней рассматривается как диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий более 6 мес. Он возникает как следствие острого гепатита и нередко связан с возникновением аутоиммунного компонента угнетения Тсупрессорной популяции лимфопоэза и появление в крови антител к специфическим липопротеидам гепатоцитов, их ядрам и митохондриям, гладкой мускулатуре, цитолиз которых стимулируется лимфоцитамикиллерами печеночных клеток,,5,2,3,7. Функциональноморфологически патогенез гепатита протекает по следующим закономерностям. Хронический персистируюший гепатит ХПГ характеризуется повышением наконыогированного непрямого, несвязанного с глюкуроновой кислотой билирубина в крови, дающего положительную реакцию на диазореактив Эрлиха только после осаждения белков спиртом иктеричностью склер, склонностью к диарее, брадикардией угнетением, иногда пальмарной эритемией и зудом, гепатомегалией, спленомегалией в периоды персистенции. Поражение печени локализуется в портальных тканяхпортальный гепатит, портит, некроз гепатоцитов не характерен, что обуславливает его относительно доброкачественное течение , , , , 2. Хронический лобулярный гепатит ХЛГ занимает промежуточное положение между острым и хроническимзастывший острый гепатит и протекает на фоне склонности к диареям, астении, слабой истеричности и других печеночных признаков и проб, гепатомсгалии и спленомегалии. Воспалительная инфильтрация печени в основном локализуется в печеночных дольках обычно также без гибели гепатоцитов, что при правильном и своевременном лечении ведет к стиханию воспалительного процесса.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.196, запросов: 108