Морфофункциональные изменения надпочечников, тимуса и желудка белых крыс при иммобилизационном стрессе и их коррекция фитосредством Тантон

Морфофункциональные изменения надпочечников, тимуса и желудка белых крыс при иммобилизационном стрессе и их коррекция фитосредством Тантон

Автор: Иванова, Инна Константиновна

Шифр специальности: 16.00.02

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Улан-Удэ

Количество страниц: 162 с. ил.

Артикул: 2752648

Автор: Иванова, Инна Константиновна

Стоимость: 250 руб.

ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные представления о механизмах стресса и адаптации
1.2. Влияние различных факторов окружающей среды на морфофункционапыюе состояние надпочечников, тимуса и желудка
1.3. Краткая характеристика растений, входящих в состав Танто
на.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ, ТИМУСА И ЖЕЛУДКА БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ФИТОСРЕДСТВОМ ТАНТОН
3.1. Морфофункциональные изменения надпочечников крыс при иммобилизационном стрессе и их коррекция фитосредством Тантон.
3.1.1. Микроскопическое строение надпочечников интактных крыс
3.1.2. Влияние иммобилизационного стресса на гистологическую структуру надпочечников крыс и ее коррекция фитосредством Тантон
3.2. Морфофункциональные изменения тимуса крыс при иммобилизационном стрессе и их коррекция фитосредством Тантон.
3.2.1. Микроскопическое строение тимуса интактных крыс
3.2.2. Влияние иммобилизационного стресса на гистологическую структуру тимуса крыс и ее коррекция фитосредством
Тантон
3.3. Морфофункциональные изменения желудка крыс при им
мобилизационном стрессе и их коррекция фитосредством Тантон.
3.3.1. Микроскопическое строение стенки желудка интактных крыс.
3.3.2. Влияние иммобилизационного стресса на гистологическую структуру желудка крыс и ее коррекция фитосредством
Тантон
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ АДАПТОГЕННО
ГО ДЕЙСТВИЯ ТАНТОНА
4.1. Влияние Тантона на физическую выносливость
4.2. Антигипоксическое действие Тантона
4.3. Влияние Тантона на устойчивость к интоксикации тетрахлорметаном.
4.4. Изучение мембраностабилизирующей активности Тантона
4.4.1. Влияние Тантона на гемолиз эритроцитов.
4.4.2. Влияние Тантона на кинетику Бс2 индуцированной хемилюминесценции.
4.5. Анаболическая активность Тантона
4.6. Фармакотерапевтическая эффективность Тантона
4.6.1. Фармакотерапевтическая эффективность Тантона при интенсивных физических нагрузках
4.6.2. Фармакотерапевтическая эффективность Тантона при азатиоприновой иммуносупрсссии.
4.6.3. Фармакотерапевтическая эффективность Тантона при
иммобилизационном стрессе.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Поступая в гипофиз через расположенную под гипоталамусом воронку по местной портальной системе кровообращения, рилизингфакторы стимулируют синтез и секрецию адренокортикотропного гормона гипофиза, осуществляя через него каскадную активацию мозгового вещества и коры надпочечников Лпчел, . Периферические ветви стресссистемы представлены гипоталамогипофизарноадреналовой системой осью, конечным продуктом которой являются гормоны глюкокортикоиды, выделяющиеся из коры надпочечников и симпатикоадреналовой системой, в которую входит симпатическая нервная система иннервирующая все органы и ткани и мозговой слой надпочечников конечным продуктом этой системы являются катехоламины норадреналин и адреналин , , , i, . Основным результатом активации стресссистемы является увеличенный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов главных стрессгормонов. Они обладают широким диапазоном действия в организме, главная черта которого состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма. Глюкокортикоиды, действуя на генетическом уровне, активизируют глюконеогенез и трансаминирование, а тем самым преобразование аминокислот в глюкозу структурного резерва организма в энергетический. Меерсон, . Однако при действии чрезвычайно сильного и длительно действующего раздражителя боли, голода, холода или жары, жажды, непосильной физической или психоэмоциональной нагрузки, от которых невозможно освободиться, стрессорныс механизмы нейрогуморальной регуляции оказываются в состоянии продолжительного и сильного возбуждения, в гуморальных средах организма длительно поддерживается высокий уровень катехоламинов и глюкокортикоидов, а также других биологически активных веществ. В этих условиях высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов обусловливает развитие повреждений внутренних органов, приводит к возникновению собственно стрессорных болезней Барабой, . Среди патогенетических факторов стрессорных повреждений можно выделить несколько ведущих механизмов, в числе которых дефицит функциональных нейроэндокринных резервов Абрамов, , энергетический дисбаланс с нарастанием проявлений анаэробного катаболизма, нарушения в системе антигенноструктурного гомеостаза, активация процессов свободнорадикалыюго окисления и истощение потенциала эндогенной антиокислительной системы с лабилизацией клеточных структур Новиков, . Молекулярноклеточные механизмы развития дезадаптивных состояний связывают с 5 основными, во многом сопряженными друг с другом, эффектами стрессорной реакции Меерсон, Пшенникова, Пшенникова, . Первый эффект состоит в мобилизации функций клетки вследствие внутриклеточного повышения концентрации ионов кальция, а также активации ключевых регуляторных ферментов протеинкиназ Веггбге, . Б1сскспет е1 а. Этот феномен находится в неразрывной связи с другим патогенетическим механизмом, заключающимся в активации процессов свободнорадикального окисления СРО, и в первую очередь перекисного окисления липидов ПОЛ, индуцируемого любой напряженной деятельностью, требующей от организма повышенного расхода энергии Барабой и соавт. В настоящее время широко распространено мнение о том, что универсальной реакцией организма на действие экстремальных факторов среды является активация свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов Рказ,, которую можно рассматривать как элемент неспецифического повреждения тканей, наблюдающийся при целом ряде патологических состояний НаШуе1, ОиПепсе, Барабой, Зенков и соавт. Активация ПОЛ приводит к нарушению структурной организации липидного бислоя биологических мембран, что влечет за собой нарушение важнейших клеточных функций Барабой и др. Развивающиеся процессы липопероксидации вводят клетку в порочный круг нарушений гомеостаза и биоэнергетики, что приводит в конечном итоге к ее разрушению и гибели Владимиров, Арчаков Сикег, . В настоящее время в литературе существует мнение о том, что если концентрация продуктов ПОЛ в тканях в течение длительного времени превышает границы физиологической нормы и происходит продолжительное усиление и постепенное истощение функции антиоксидантной системы, то в организме развивается синдром липидной пероксидации, проявляющийся в универсальном повреждении структуры и функции клеточных мембран.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.198, запросов: 108