Морфологические и функциональные изменения в органах и тканях пушных зверей при хронической почечной недостаточности

Морфологические и функциональные изменения в органах и тканях пушных зверей при хронической почечной недостаточности

Автор: Мотылина, Наталья Сергеевна

Шифр специальности: 16.00.02

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 156 с. ил.

Артикул: 4335736

Автор: Мотылина, Наталья Сергеевна

Стоимость: 250 руб.

Морфологические и функциональные изменения в органах и тканях пушных зверей при хронической почечной недостаточности  Морфологические и функциональные изменения в органах и тканях пушных зверей при хронической почечной недостаточности 



Диссертация содержит таблиц и рисунков. Список использованной литературы включает 6 источников, в том числе 4 отечественных и иностранных авторов. Хроническая почечная недостаточность ХПН это симпгомокомплекс, возникающий при продолжительном снижении скорости клубочковой фильтрации в результате различных нарушений гломерулярного фильтра и тубулоинтерстициальной системы, приводящих к потере массы нефроиов, в результате которых в организме накапливаются продукты обмена белков мочевина, креатинин и т. К развитию ХПН приводят как врожденные, так и приобретенные первичные и вторичные заболевания. ХПН возникает при всех формах гломерулонефрита, тубулошггерстициальных болезнях пиелонефрит и интерстициальный нефрит, системных заболеваниях с поражением почек, дисметаболических болезнях амилоидоз, диабетическая нефропатия и подагра, сосудистых заболеваниях гипертоническая болезнь, атеросклероз и обструктивных поражениях при опухолях и внутренних или внешних обструкциях мочеточников. ХПН наблюдается также при токсических поражениях почек лекарственная нефропатия, свинцовая, кадмиевая и кремниевая нефропатии, хроническое диффузионное поражение почек, вызванное двуокисью германия, соединениями ртути, фунгицидами, органическими веществами , 0, 3. Все эти морфологические формы могут привести к развитию склероза клубочков и интерстиция почек, который и обуславливает возникновение ХПН. ХП, появляются выраженные признаки ухудшения состояния животного. В настоящее время считается, что азотемия и нарушение баланса электролитов начинают развиваться при потере массы нефронов и снижении клубочковой фильтрации до и ниже. Ранняя стадия ХПН наблюдается при снижении СКФ до , когда регистрируют незначительный подъем мочевины и креатинина крови и нарушение концентрирующей способности почек проявляется снижением дневного диуреза и никтурией 7,, . В результате снижения массы действующих нефронов в плазме крови задерживается мочевина, т. Следствием этого является повышение СКФ в сохраненных иефронах благодаря повышению клубочкового давления, развивается осмотический диурез. Повышенное давление в клубочках приводит к их склерозированию и прогрессированию ХГП1 , , . В результате функциональных и структурных нарушений в канальцах, а также увеличения тока жидкости в канальцах, нарушается концентрирующая способность почек, снижается реабсорбция воды, что спасает организм от обводнения в результате повышения осмоляльности плазмы . Указанные изменения в нефронах являются приспособительными и направлены на поддержание гомеостаза организма в процессе развития ХПН. В процессе развития ХПН значительно изменяется обмен электролитов. Наблюдается повышенное выделение натрия. Это связано с понижением его реабсорбции в канальцах. Особенно сильно снижается реабсорбция натрия при пиелонефрите . В связи с этим развивается гипоиатрисмия. В терминальной стадии экскреция натрия снижается. Потеря, натрия сопровождается внеклеточной дегидратацией ИатЬиег, , цит. Одновременно с натрием почками выделяется повышенное количество хлора. Экскреция калия почками нарушается в тех случаях, когда почки теряют структурной и функциональной паренхимы 4. Гипокалиемия характерна для полиурической фазы. При олиго или анурии может развиваться гиперкалиемия. Нарушение экскреции магния связывают со снижением его фильтрации и повышением реабсорбции. При ХПН наблюдается развитие гипокальциемии и гиперфосфатемии. Нарушение кислотноосновного равновесия выражается в развитии почечного ацидоза, который связывают с задержкой мнимокислых анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот с последующим замещением гидрокарбонатных радикалов клубочковый ацидоз, а также нарушением секреции Нионов канальцевый ацидоз . Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что наиболее точный показатель при определении степени поражения почек скорость клубочковой фильтрации. Также имеет значение концентрация креатинина в сыворотке крови, т. В зависимости от степени снижения СКФ и подъема креатинина крови различают три стадии ХПН табл. А Азотем ичес кая 0,0.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.212, запросов: 108