Морфофункциональное состояние чревного сплетения и печени крыс при экспериментальной патологии и методы ее коррекции

Морфофункциональное состояние чревного сплетения и печени крыс при экспериментальной патологии и методы ее коррекции

Автор: Шакирова, Диана Марселевна

Шифр специальности: 16.00.02

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Уфа

Количество страниц: 151 с. ил.

Артикул: 2628841

Автор: Шакирова, Диана Марселевна

Стоимость: 250 руб.

Морфофункциональное состояние чревного сплетения и печени крыс при экспериментальной патологии и методы ее коррекции  Морфофункциональное состояние чревного сплетения и печени крыс при экспериментальной патологии и методы ее коррекции 



Известно, что к группе антиоксидантов принадлежат витамины Е, тироксин, стероидные гормоны, селен, содержащие низко и высокомолекулярные соединения такие, как цистеин и глутатион, большие концентрации аскорбата Голиков С. Н. с соавт. Барабой В. А., . Белковая и жировая дистрофия гепатоцитов является следствием изменения структуры клеточных мембран при активации процессов ПОЛ мембраноагрессивными метаболитами, образующимися при детоксикации четыреххлористого углерода Владимиров Ю. А., Арчаков А. Н., Блюгер А. Ф., Майоре А. Я.,. При скрытом течении первичного кетоза в печени коров наблюдаются торможение процессов внутриклеточной физиологической регенерации,
расширение цистерн и трубочек цитоплазматической сети, набухание и разрушение митохондрий, распад зернистой цитоплазматической сети, полисом и рибосом, увеличение количества лизосом и незернистой цитоплазматической сети, снижение активности дыхательных ферментов, снижение в органе синтеза белков и углеводов и увеличение синтеза нейтрального жира Жаров , . При клинически выраженном первичном кетозе в печени коров наблюдаются торможение процессов внутриклеточной регенерации, снижение общего количества РНК, белка, запасных питательных веществ, ярко выражены белковая, углеводная и жировая дистрофии, ведущие к тяжелым атрофическим и необратимым изменениям ультраструктуры гепатоцитов и к снижению функциональных возможностей органа Жаров , . Некоторые авторы начало поражения клетки связывают с нарушением окислительного фосфорилирования в митохондриях. Прогрессирующее снижение содержания АТФ влечет за собой ряд нарушений метаболизма, играющих большую роль в функционировании клеток Алов И. А. и соавт. Гильманов А. Ж., . Нарушение окислительного фосфорилирования может привести к подавлению синтетических процессов, в том числе синтеза белков, усилению катаболических реакций, изменению физикохимических свойств мембран, перераспределению ионных концентраций. Для изучения острых и хронических заболеваний печени у животных в качестве основной экспериментальной модели используется сильный гепатотропный яд ССЦ. Спустя час после однократного введения ССЦ наиболее выражены вакуолизация гранулярной эндоплазматической сети и уменьшение количества ассоциированных с мембранами рибосом. Далее в гепатоцитах возрастает количество лизосом Блюгер А. Ф. и соавт. А.Ф. В печени белых крыс, подвергнутых воздействию СС, выявлены характерные морфологические признаки гепатита гемодинамические нарушения, реакция РЭС набухание купферовских клеток, дистрофические изменения гепатоцитов в виде мутного набухания и жирового перерождения, клеточная инфильтрация, снижение содержания гликогена через неделю после введения ного масляного раствора ССЦ в объеме 0,4 мл0г массы животного, трехкратно подкожно Лоншакова К. С., . Жировая дистрофия гепатоцитов один из характерных признаков гепатотоксического действия четыреххлористого углерода и может служить показателем оценки тяжести структурнофункциональных нарушений в печени Шкурупий В. А. и соавт. При воздействии токсина в печени повреждаются в первую очередь светлые клетки вокруг центральных вен, которым присуща детоксикационная функция Бекетова Т. П., Секамова С. М., Бекетова Т. П., . Клеточная кооперация, возникшая в очаге воспаления, характеризуется цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации Серов В. В., Пауков , . Полиморфноядерные лейкоциты, по предположению Паукова , Кауфмана О. Я. , не обладают специфичностью по отношению к раздражителю они реагируют на любой чужеродный объект, уничтожая его с помощью фагоцитоза и пиноцитоза, и при этом погибают. Кроме фагоцитоза, поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги продуцируют биологически активные вещества, усиливающие сосудистую реакцию и хемотаксис других клеток. Макрофаги, являясь местными регуляторами воспаления, и связующим звеном между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями организма Карр Я. Для инкапсуляции и ограничения зоны воспаления Пауков , Даабуль С.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.198, запросов: 108