Интегральная оценка и коррекция тиреоидзависимых морфофункциональных нарушений у животных

Интегральная оценка и коррекция тиреоидзависимых морфофункциональных нарушений у животных

Автор: Козлов, Валерий Николаевич

Автор: Козлов, Валерий Николаевич

Шифр специальности: 16.00.02

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 370 с. ил.

Артикул: 4294933

Стоимость: 250 руб.

Интегральная оценка и коррекция тиреоидзависимых морфофункциональных нарушений у животных  Интегральная оценка и коррекция тиреоидзависимых морфофункциональных нарушений у животных 

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Клиническая характеристика йододефицитных болезней у животных
1.2 Морфофункциональное состояние гипофизарнотиреоидной системы в норме и при патологии
1.3 Состояние тиреоидзависимых звеньев метаболизма при гипо
и гипертиреозе.
1.4 Функциональное состояние окислительного гомеостаза при некоторых типовых патологических процессах и заболеваниях.
1.5 Клиникодиагностическое значение хронобиологических исследований.
2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы и методы исследований
2.2 Результаты исследований.
2.2.1 Опытноэксперименталыюе обоснование оптимальных
суточных доз и продолжительности введения тиреостатика при моделировании тиреоидной патологии
2.2.1.1 Усиленная люминолом хемилюминесценция цельной крови
при введении разных доз мерказолила.
2.2.1.2 Моделирование соотношений гормонов гипофизарнотиреоидной системы у крыс, кроликов и
коз
2.2.1.3 Морфологические изменения у крыс при введении
мерказолила в дозах 1,0 5,0 ,0 и ,0 мг на 0 г МТ
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.
2.2.1.3.9 2.2.1.3.
2.2.2 2.2.2.
2.2.2.
2.2.2.
Гистоструктура щитовидной железы у клинически здоровых
крыс
Морфологические изменения в щитовидной железе у крыс при введении мерказолила в суточной дозе мг0 г МТ Структура щитовидной железы крыс при введении
мерказолила в суточной дозе мг0 г массы тела
Структура щитовидной железы при применении мерказолила
в суточной дозе 5 мг0 г массы тела.
Гистологическое строение щитовидной железы крыс при
применении мерказолила в дозе 1 мг0 г массы тела.
Гистологические изменения в печени при применении мерказолила в суточных дозах ,0 ,0 5,0 и 1,0 мг0 г
массы тела
Морфологические изменения в почках крыс под влиянием
мерказолила.
Морфологические изменения легкого у крыс при введении
мерказолила.
Изменения надпочечников у крыс под действием
мерказолила.
Гистохимические изменения у крыс под влиянием
мерказолила.
Оценка физиологической активности йодосодержащих БЛД
Иодпсктина и Иодказеина.
Патоморфологические изменения внутренних органов у крыс при экпериментальном моделировании гипотиреоза с
мерказолилом в дозе 2,5 мг0 г МТ.
Влияние Йодпектина и Йодказеина на состояние периферической крови белых крыс при экспериментальном
гипотиреозе.
Клиникодиагностическое значение биохимических
8
2
6
8
7
7

исследований крови при коррекции экспериментального гипотиреоза органически связанными формами йода.
2.2.2.4 Секреция кортизола при коррекции гипотиреоза у крыс Йодпектином и Йодказеином
2.2.2.5 Показатели хемилюминесценции гомогенатов почки у крыс при коррекции гипотиреоза Йодпектином и Йодказеином
2.2.2.6 Коррекция экспериментального гипотиреоза у крыс органически связанной формой йода Йодпектином
.2.1 Гистоструктура тканей у крыс при применении Иодказеина.
2.2.3 Морфологические изменения у кроликов при коррекции экспериментального гипотиреоза органически связанными формами йода
2.2.3.1 Гистологические изменения в тканях печени кроликов
2.2.3.2 Морфологические изменения в почках у кроликов при гипотиреозе
2.2.3.3 Гистоструктура тканей легкого у кроликов на этапах эксперимента.
2.2.3.4 Гистоструктура селезенки у кроликов при гипотиреозе
2.2.3.5 Изменение структуры желудка у кроликов при коррекции гипотиреоза
2.2.3.6 Микроморфология тканей тонкого и толстого кишечника у кроликов при гипотиреозе.
2.2.3.7 Гистология тканей сердца
2.2.3.8 Влияние Йодпектина на состояние периферической крови кроликов при коррекции экспериментального гипотиреоза
2.2.3.9 Биохимический статус крови у кроликов при коррекции экспериментального гипотиреоза Йодпектином. 5
3 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
4 ВЫВОДЫ.
5 ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
6 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
ПРИЛОЖЕНИЯ
Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и
терминов
АД артериальное давление
АДФ аденозиндифосфат
АИТ аутоиммунный тиреоидиг
АКТГ адренокортикотропный гормон
АлАТ аланинаминотрансфераза
АМФ аденозинмонофосфат
АО А антиокислительная активность
АОС антиокислительные системы
АПК агропромышленный комплекс
АсАТ аспартатаминотрансфераза
АТФ аденозинтрифосфат
АТФаза натрийкал ийаденозинтрифосфатаза
АФК активные формы кислорода
БАД биологически активная добавка
ВЗМО верхняя заполненная молекулярная орбиталь
ГПО глутатионпероксидаза
ГР гормон роста
ДГ дегидрогеназа
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ДТ3 диффузный токсический зоб ИД4 изоцитратде ги дроге наза ЙДЗ йододефицитные заболевания КФ кислая фосфатаза
МГУТУ Московский государственный университет технологий и управления МДА малоновый диальдегид МДГ малатдегидрогеназа
МДТ4 модулятор действия тироксина
МТ масса тела
МС модельная система
НАДФН2 никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный
НСМО нижняя свободная молекулярная орбиталь
ОАК общий анализ крови
ГОЛ перскисное окисление липидов
ПЩЖ патология щитовидной железы
кислотность
РНК рибонуклеиновая кислота
рТ3 ревертивный трийодтиронин
мРНК матричная рибонуклеиновая кислота
тРНК транспортная рибонуклеиновая кислота
С цитохром
СБЙ связанный белком йод СДГ сукцинатдегидрогеназа СОД супероксиддисмутаза
РАСХН Российская Академия сельскохозяйственных наук
СРО свободнорадикальное окисление
Т3 3,5,3трийодтиронин
Т4 3,5 Зтетрайодтиронин
оТз общий трийодтиронин
сТ4 свободный тетрайодтиронин
ТГ тиреоидные гормоны
ТПО тирсоидиероксидаза
ТТГ тиреотропный гормон
тирсотропинрелизингфактор
у.е. условные единицы
ХЛ хемилюминесценция
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЦНС центральная нервная система ЦТК цикл три карбоновых кислот ЩЖ щитовидная железа ЩФ щелочная фосфатаза ЭЭГ электроэнцефалограмма АТИ апоптозиндуцирующий фактор С8Н восстановленный глутатион вЗБв окисленный глутатион НОС хлорноватистая кислота синглетный кислород О гидроксильный радикал гидропероксильный радикал ОСГ гипохлоританион ОЫООН пероксинитрит ЯТТГ рецептор ТТГ ТКН тиреотропинрелизингфактор
ВВЕДЕНИЕ


Тироксинподобный эффект был продемонстрирован i vi па примере структурных и функциональных изменений митохондрий. Р, , . Дейодирование самый важный путь метаболизма тиреоидных гормонов Герасимов Г. А., v i , . Ферментные системы дейодирования содержатся во всех тканях и субклеточных структурах. Обнаружены несколько типов фермептовдейодиназ Верещагина Г. В., Трапкова , Кашулина А. В.И. В периферических органах
мышцы, печень, почки, сердечная мышца, щитовидная железа находится энзим 1,5дейодиназа, которая дейодирует тироксин, отщепляя от него одну молекулу йода в положении 5 Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Бабенко А. Ю., . В щитовидной железе образуется всего лишь Тз, а остальные образуются в периферических тканях под влиянием 1,5дейодиназы. Активность тиреоидной 1,5дейодиназы увеличивается при гипотиреозе, и, таким образом, концентрация Т3 в сыворотке крови поддерживается в пределах нормы при низком уровне Т4. В мозгу и гипофизе находится 2,5дейодиназа. Роль этого энзима состоит в поддержании нормального внутриклеточного количества Т3 в мозге и гипофизе. Уменьшение в сыворотке крови Т4 ведет к повышению активности 2,5дейодиназы, которая в большем количестве превращает Т4 в Т3. Активность 2,5дейодиназы в периферических тканях уменьшают пропилтиоурацил, глюкокортикоиды Vi М. Биологическая роль Иодированных тиреоидных гормонов. В настоящее время общепризнано, что регуляция клеточного метаболизма, осуществляемая гормонами щитовидной железы, связана с их влиянием как на генетический аппарат клеток, так и на процессы, протекающие в митохондриях. Имеется большое количество работ, посвященных действию тироксина и трийодтиронина на окислительное фосфорилирование, транспорт ионов, некоторые реакции обмена и на АТФазную активность митохондрий, причем установлено, что действие тиреоидных гормонов на митохондрии опосредовано специфическими гормоносвязывающими белками, локализованными в цитоплазме Глушакова Н. Е., Мисюк Е. М., Таранович Г. Л., Туракулов Я. Х., Адылова АГ. Туракулов Я. Х. и др. Одним из таких белков является обнаруженный и выделенный белок из цитоплазмы печени и головного мозга взрослых крыс, условно названный модулятором действия тироксина МДТ4 в связи со способностью модулировать ряд эффектов гормона. Биохимические эффекты Тз и Т4 проявляются в пределах часов после введения лаг
период ответа i viv Туракулов Я. Х., . Тиреоидные гормоны, обладая липофильными свойствами, могут проникать через мембрану клеток в цитоплазму и далее в ядро. Основные же участки связывания Т3 локализуются в составе хроматина в ядре, причем гормон не нуждается в связывании с цитозольными рецепторами для проникновения через ядерную мембрану Серке М. Оппенгеймер Дж. Верещагина Г. В., Трапкова Л. Д., Кашулина А. П., . Ядерные участки связывания Т3 являются содержащими негистоновыми белками с молекулярной массой около кДа, имеющими высокое сродство к гормону и небольшую буферную емкость они способны связывать до всего Т3, находящегося в ядрах. Ядерные рецепторы обнаружены практически во всех гормоночувствительных тканях в высоких концентрациях они экспрессируются в гипофизе, печени и почках, в низких в гонадах и селезенке Серке М. Оппенгеймер Дж. Еще один тип рецепторов к йодотиронинам обнаружен в митохондриальных мембранах вероятно он участвует в регуляции обмена энергии. В отличие от ядер в митохондриях эффект на биосинтез РНК и белка аналогичен эффекту Т3 Туракулов Я. Х., Верещагина Г. В., . Связывание Т3 с рецепторами приводит к фосфорилированию негистоновых ядерных белков и образованию комплекса, связывающего с регуляторной областью генов. Это событие инициирует цепь реакций, ведущих к ускорению транскрипции ДНК, повышению активности РНКполимсразы и ускорению трансляции мРНК, синтеза тРНК и белков анаболический эффект. Гипофизарный контроль. Герасимов Г. А., Камилов Ф. Х., . В случае повышения последних реакция ТТГ на подавляется. Секреция ТТГ тормозится не только Т3 и Т4, но и гипоталамическими факторами соматостатином и дофамином Старкова Н. Т., i , . ТТГ представляет собой гликопептид с молекулярной массой 0.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.324, запросов: 108