Иммуностимуляторы в комплексной аэрозолетерапии телят, больных острой бронхопневмонией

Иммуностимуляторы в комплексной аэрозолетерапии телят, больных острой бронхопневмонией

Автор: Клименков, Константин Петрович

Шифр специальности: 16.00.01

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1984

Место защиты: Витебск

Количество страниц: 228 c. ил

Артикул: 3436663

Автор: Клименков, Константин Петрович

Стоимость: 250 руб.

Иммуностимуляторы в комплексной аэрозолетерапии телят, больных острой бронхопневмонией  Иммуностимуляторы в комплексной аэрозолетерапии телят, больных острой бронхопневмонией 

1.1. Распространение, нозология и классификация пневмоний
1.2. Этиология .
1.3. Патогенез .
1.4. Лечение и профилактика
ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал и методика
2.2. Распространение и этиология бронхопневмонии телят в хозяйствах Витебской области .
2.3. Действие аэрозолей димексида ДГЛСО на организм клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят
2.4. Лечение телят традиционным способом .
2.5. Комплексная аэрозолетерапия базовый способ лечения телят
2.6. Новарсенол в комплексной аэрозолетерапии
телят .
2.7. Лентоксил в комплексной аэрозолетерапии
телят .
2.8. Натрия нуклеинат в комплексной аэрозолете
рапии телят .
2.9. Экономическая эффективность лечебных мероприятий при острой бронхопневмонии .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Неблагоприятные условия внешней среды резкие изменения температуры, сквозняки, повышенная влажность, вредные газы, высокая микробная загрязненность воздухаПредрасполагают к развитию пневмонии 5,7,3,6,8. При этом происходит рефлекторный спазм, а затем парез венозной сети подслизистого слоя слизистых оболочек дыхательных путей, в результате чего сосудистая сеть переполняется венозной кровью, нарушаются газообмен и питание тканей. Это приводит к резкому ослаблению резистентности слизистых оболочек, в результате чего микрофлора дыхательных путей проникает в поверхностные слои слизистой оболочки, где находит благоприятную почву для своего развития, вызывая воспаление. В дальнейшем воспалительный процесс по продолжению может переходить на перибронхиальную, а затем альвеолярную ткани. Так, В. Х.Василенко и др. Микрофлора проникает в легочную ткань по бронхам, а чаще перлбронхиально по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам. В легких про
цесс развивается неравномерно 6, вследствие чего в различных местах и разновременно возникают мелкие очажки воспаления, размером от макового зерна до величины легочной дольки. Если защитные силы организма ослаблены, то в воспалительный процесс вовлекаются новые и новые дольки. В результате слияния соседних воспалительных очажков или их групп образуется сливная пневмония, преимущественно в верхушечной и сердечной долях. С началом болезни возникают защитные реакции организма фыркание, кашель, с помощью которых бронхи и трахея самоочищаются от скопившегося экссудата 9,0. По данным Ф. Ф.Порохова и др. Экссудат почти целиком состоит из слизи и содержит вначале очень мало клеток, затем к нему примешиваются форменные элементы крови и слущенныи эпителий. Выпот становится густым. Ряд авторов 3,,,2,8 отмечали, что с развитием бо лезни нарушается легочной и тканевый газообмен, уменьшаются снабжение организма кислородом гипоксия и насыщение крови кислоро дом гипоксемия, возрастает в крови содержание углекислоты гиперкапния. В патогенезе болезни важное значение придается местному ателектазу предшественнику пневмонии, возникающему на почве закупорки бронха слизью. Нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано также резким бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов вследствие их воспаления 2,8. При бронхопневмонии в воспалительный процесс вовлекаются не только бронхи, межуточная к альвеолярная ткани легких, но и кровеносная, лимфатическая и нервная системы 0,1. В патологиче ский процесс вовлекается весь организм. Нарушаются все виды обме
на веществ белковый, углеводный, жировой, витаминный, минеральный расстраиваются функции жизненно важных органов и систем сердца, печени, почек, пищеварения ,,9,2,3,6,7,6,8,9, 3,2,3,4,1. В сыворотке крови возрастает содержание остаточного азота и глобулинов, уменьшается уровень общего белка 5,0,1. Развивается ацидотическое состояние в организме 8,3,7. Вследствие расстройства гликолитической функции печени нарушается углеводный обмен уменьшается количество сахара крови. В сыворотке крови и печени больных животных резко уменьшаются или отсутствуют витамин А, каротин и витамин С 2,4,0, 8,6. По данным Б. М.Барабанова ,, при бронхопневмонии у телят наблюдается усиленное выведение натрия и хлора через желудочнокишечный тракт и легкие, в связи с этим нарушается кислотнощелочное равновесие, развиваются дегидратация, сгущение крови. На почве нарушения микроциркуляции в легких происходит сдавливание, облитерация и эмболия легочных капилляров, повышается давление крови в легочной артерии. Это затрудняет деятельность правого сердца. Правый желудочек подвергается гипертрофии и дистрофическим изменениям, нарушается коронарное кровообращение. Патологические изменения в сердечнососудистой системе усугубляются токсикозом, связанным с поступлением в кровь продуктов воспаления, микробов и их токсинов ,,0,8,6. Нарушаются функции почек 2,3, поджелудочной железы 5, снижается содержание калия, общего кальция, неорганического фосфора, хлоридов, обмен железа 4,9,2,3,4. Изменения крови в первый период заболевания характеризуются увеличением эритроцитов и содержания гемоглобина ,5,0,8, 4, что объясняется приспособлением организма к гипоксии.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.193, запросов: 108