Изыскание средств для лечения животных при Т-2 микотоксикозе

Изыскание средств для лечения животных при Т-2 микотоксикозе

Автор: Тарасова, Евгения Юрьевна

Шифр специальности: 06.02.03

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2010

Место защиты: Казань

Количество страниц: 209 с. ил.

Артикул: 4746036

Автор: Тарасова, Евгения Юрьевна

Стоимость: 250 руб.

Изыскание средств для лечения животных при Т-2 микотоксикозе  Изыскание средств для лечения животных при Т-2 микотоксикозе 

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Т2 токсикоз
1.2. Профилактика и лечение Т2 токсикоза
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Скрининг средств потенциальных антидотов микотоксинов
3.2. Изучение сорбционных свойств энтеросорбентов различных
групп i vi
3.3. Токсикологическая оценка угля активного древесного
дробленого марки БАУА
3.3.1. Изучение острой токсичности и кумулятивных свойств
3.3.2. Изучение хронической токсичности
3.3.3. Изучение эмбриотоксических и тератогенных свойств
3.3.4. Изучение раздражающего и аллергизирующего действия
3.4. Изучение лечебной эффективности мексидола и древесного
угля марки БАУА при остром Т2 микотоксикозс на белых крысах
3.4.1. Клиникогематологические показатели белых крыс
3.4.2. Биохимические показатели белых крыс
3.4.3. Патоморфологические изменения у белых крыс после
затравки Т2 токсином в дозе ЛД на фоне применения
лекарственных средств
3.4.4. Остаточные количества Т2 и НТ2 в органах и тканях белых
крыс на фоне применения лекарственных средств
3.5. Изучение лечебной эффективности мексидола, гамавита и
древесного угля марки БАУА при подостром Т2 микотоксикозе на белых крысах
3.5.1. Клиникогематологические показатели белых крыс
3.5.2. Биохимические показатели белых крыс
3.5.3. Изучение показателей неспецифической резистентности у
белых крыс
3.5.4. Патоморфологические изменения у белых крыс после
затравки Т2 токсином в дозе ЛД на фоне применения
мексидола, гамавита и древесного угля марки БАУА
3.6. Клинические, гематологические и биохимические показатели овец при воздействии Т2 токсина на фоне применения мексидола, эссенциале Н и древесного угля марки БАУА в
остром эксперименте
3.6.1. Клинический статус овец
3.6.2. Гематологические показатели крови овец
3.6.3. Биохимические показатели крови овец
3.6.4. Изучение показателей нсспецифической резистентности овец
3.7. Клинические, гематологические и биохимические показатели овец при подостром Т2 микотоксикозе на фоне применения
мексидола, гамавита и древесного угля марки БАУА
3.7.1. Клинические и гематологические показатели овец
3.7.2. Биохимические показатели крови овец
3.7.3. Изучение показателей нсспецифической резистентности овец
3.8. Патоморфологические изменения у овец после затравки Т
токсином в дозах ЛД и ЛД на фоне применения лекарственных средств
3.9. Остаточные количества Т2 и НТ2 в органах и тканях овец
на фоне применения лекарственных средств
3 Ветеринарносанитарная экспертиза мяса овец, получавших
Т2 токсин в дозах ЛД и ЛД на фоне применения лекарственных средств
3 Определение биологической полноценности мяса овец,
подвергшихся воздействию Т2 токсина на фоне применения лекарственных средств
3 Изучение лечебной эффективности древесного угля,
мексидола и гамавита в производственных условиях
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТ ТНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЛ активность лизоцима 1 аланинаминотрансфераза аспартатаминотрансфераза АТФ аденизинчрифосфорная кислота ГАМ К гаммааминомасляная кислота ггт гаммаглутамилтрансфераза ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ДОН дезоксиниваленол ЖКТ желудочнокишечный тракт КК креатинкиназа
КЭК коэффициент эффект ивности корма
ЛД срсднссмертельная доза
лдг лактатдегидрогеназа
МДА малоновый диальдегид
ПДК предельно допустимая концентрация
пнжк полиненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ перекисное окисление липидов
РНК рибонуклеиновая кислота
СОЭ скорость оседания эритроцитов
ТБК тиобарбитуровая кислота
ТСХ тонкослойная хроматография
ТТМТ трихотеценовый микотоксин
ФА фагоцитарная активность
ФЕ фагоцитарная мкость
ФИ фагоцитарный индекс
ФЧ фагоцитарное число
ЩФ щелочная фосфатаза
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Эффект Т2 токсина был дозо и время зависимым, он сопровождался значительным увеличением числа апоптотических клеток уже через 3 ч после инкубации и достигал максимума к му часу. После инкубации Т2 токсином в условиях индукции апоптоза клональная экспансия предшественников грануломоноцитов, эритроцитов и мегакариоцигов ингибировалась дозозависимым образом. Для выяснения роли апоптоза в действии Т2 токсина на клетку Баранец и др. В результате проведенных исследований установлен высокий уровень относительного содержания лимфоцитов с признаками апоптоза от до в различных сериях проб. Микотоксины рассматривают как один из главных иммуноподавляющих факторов в кормах для животных , . Н.В. Дегенеративные и некротические изменения иммунокомпетентных и кроветворных органов сопровождаются проявлением иммуносупрессорной активности Т2 токсина Борисов В. А., i М, . Потребление экспериментальными животными и людьми Т2 токсина приводит к различным иммуноподавляющим эффектам, включая нарушение параметров гуморального иммунитета. Установлено, что предшественники лимфоцитов представляют собой крайне чувствительные мишени для Т2 токсина, что является причиной атрофии тимуса при длительном поступлении Т2 токсина в организм Кравченко I и др. I Т. I . Тремасов М. Я. и др. Влимфоцитов уже через 3 ч и аутолимфоцитов через ч после начала опытов. В этом случае Т2 токсин действует как ксенобиотик преимущественно поражающий Всистему иммунитета, что связано с нарушением процессов созревания Влимфоцитов, которые в свою очередь приводят к угнетению антителообразования. Поражение иммунной системы при Т2 токсикозе выражается в снижении числа циркулирующих фагоцитов, что уменьшает фагоцитарную активность и хемотаксис макрофагов и приводит к снижению выработки иммуноглобулинов Роджер Д. Vi . Т2 токсинакг корма. После воздействия Т2 токсина возникает понижение резистентности к патогенным микроорганизмам. Это в свою очередь является предрасполагающим фактором к инфекционным заболеваниям и может приводить к снижению продуктивности Хофштеттер У. В.А. Vii М. С. . Например, у мышей, зараженных . Т2 токсин в течение дней, поражения селезенки, почек и печени возникали чаще и были более выражены, чем у мышей просто зараженных . Синдром плохого всасывания синдром мальабсорбции рассматривается как часто встречающийся результат микотоксикозов. В опыте . Т2 токсин вызывал синдром плохого всасывания. Предполагается, что сниженные уровни витамина А в печени перепелов при потреблении Т2 токсина v . Жуков В. Е. и др. Т2 токсина на всасывание аминокислот у крыс после применения его в дозах ЛД, и ЛД. Анализ данных свидетельствует о возрастании всасывания аминокислот при уровнях воздействия кратных ЛД и ЛДзо, при этом выявленные нарушения были статистически достоверны. Так при интоксикации Т2 токсином на уровне ЛД транспорт глицина через апикальную мембрану энтероцита увеличился на ,, глицилЬлсйцина на ,, глицилвалина на ,. При применении Т2 токсина в дозе ЛД всасываемость аминокислот была несколько ниже, при этом относительные величины составили для глицина, глицилЬлейцина и глицилЬвалина , , и , соответственно. Изучение однократного действия Т2 токсина на процессы усвоения глицинсодержащих аминокислот свидетельствовало о возрастании их всасывания, при этом наблюдалась зависимость дозаэффект. Кроме того, полученные результаты позволили констатировать, что глицин обладает наибольшей способностью к всасываемости, в сравнении с другими пептидами почти на . Указанный факт позволяет предположить, что нарушение всасывания пептидов зависит не только от мембранотропных свойств Т2 токсина, но и от величины и объема молекулы аминокислоты. Косвенным подтверждением тому, что действие Т2 токсина на всасывание аминокислот зависит и от строения самой аминокислоты, может служить снижение всасывания триптофана при Т2 токсикозе ii , . Одним из механизмов действия Т2 токсина является индукция процесса образования свободных радикалов и инициация реакции перекисного окисления липидов. Т2 токсин индуцирует перекисное окисление липидов в печени и тканях других органов М. По данным i . Т2 токсина приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов на 8.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.194, запросов: 148