Механизмы плейотропного действия гена small bristles (Dm nxfl) Drosophila melanogaster, принадлежащего эволюционно консервативному семейству nxf (nuclear export factor)

Механизмы плейотропного действия гена small bristles (Dm nxfl) Drosophila melanogaster, принадлежащего эволюционно консервативному семейству nxf (nuclear export factor)

Автор: Мамон, Людмила Андреевна

Шифр специальности: 03.02.07

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2010

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 310 с. ил.

Артикул: 4934537

Автор: Мамон, Людмила Андреевна

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Характеристика генов семейства пхи их продуктов
1.1. Белок Нэ ЫХГ1 ТАР и его ортологи.
1.2. Характеристика иаралогичных генов пхи
соответствующих им белков.
2. Взаимодействия белков ЫХР1 с различными факторами
2.1. Связь сплайсинга, ядерного экспорта, деградации и трансляции мРНК, опосредованная взаимодействием
белков ИХР1 с соответствующими факторами
2.2. Белкипартнеры 1МХР1, взаимодействующие со
специфичными мРНК.
3. Плейотропные эффекты мутантных аллелей гена Вт пх1 яЬг
3.1. Аллели бЬг и яЬ2.
3.2 Теплочувствительные аллели Ьг ,3 и эЬ
О8.
3.3. Аллель ьЪг, вызывающая стерильность самцов.
3.4. Рецессивные летальные аллели В1, бЬг5 К4,
яЬг А, таПап бЪ
4. Взаимоотношения между ядерноцитоплазматическим транспортом мРНК и расхождением хромосом в
период деления клетки.
4.1. Связанные с хроматином компоненты ядерных поровых комплексов.
4.2. Транспортные рецепторы и связанные с ними молекулы, влияющие на расхождение хромосом
4.3. Динамика ядерной оболочки в период деления клетки
4.4. Веретено деления и участие компонентов ядерноцитоплазматического транспорта и его формировании
4.5. Кинетохоры как место локализации различных элементов ядерноцитоплазматического транспорта
5. Аппарат деления клетки и роль РНК в его биогенезе
5.1. Компоненты центросомы.
5.2. Роль центросом в нуклеации и поддержании
минусконцов икротрубочек.
5.3. Роль моторного динеинового комплекса в
биогенезе центросомы
5.4. Составные компоненты центросом
5.5. РНК в составе центросом.
5.6. Редупликация центросом
5.7. Клетки без центросом
5.8. Центросомы в эмбриогенезе.
5.9. Мутации, ведущие к утрате или дефектам центросом
5 Роль центросомы в дифференциации нейронов.
5 Центросома в мужских генеративных клетках.
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
1. Материалы
1.1. Линии, не содержащие мутантных аллелей гена
1.2. Линии, несущие мутантные аллели гена
1.3. Гибриды, не несущие мутантных аллелей гена .
1.4. Г ибриды, несущие различные комбинации аллелей
гена
2. Методы
2.1. Гибридологический анализ частоты анеуплоидных
потомков у самокимаго, подвергнутых тепловому воздействию и облучению
2.2. Оценка термотолерантности по различным критериям
частота анеуплоидных потомков, выживаемость
самокимаго и повреждаемость яйцевых камер
2.3. Оценка плодовитости самокимаго.
2.4. Анализ эмбриональных митозов у потомков самок,
несущих и не несущих мутации гена
2.5. Определение частоты анеуплоидных потомков при тепловом воздействии ТВ С, 1 ч на самцов
2.6. Амплификация и секвенирование фрагментов
ДНК, соответствующих нормальному и мутантному аллелям гена .
2.7. Цитологический анализ мейотических делений у
самок
2.8. Гистологический анализ семенников и анализ
половой активности самцов
2.9. Метод Нозернблот гибридизации
2 Получение антител к фрагменту белка X1.
2 Метод Вестернблот гибридизации
2 Метод ОТ ПЦР.
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
1. Отсутствие причинноследственной связи между временным блоком синтеза БТШ и нарушением расхождения хромосом у мутантых особей 3
1.1. Высокая частота анеуплоидных потомков с нарушенным
числом половых хромосом в результате теплового воздействия на самокимаго ., несущих
мутацию 0.
1.2. Отсутствие формирования термотолерантности по
признаку высокая частота анеуплоидных потомков и ее формирование по другим признакам.
1.3. Влияние мутантного аллеля в компаунде
с нулевым аллелем на фертильность самок i в условиях пермиссивной температуры
1.4. Хромосомная нестабильность при пермиссивной температуре, выявленная при анализе эмбриональных митозов у потомков самок, гемизиготных по мутации
3 .
1.5. Нарушение синтеза белков теплового шока у мутантов 3 рецессивный признак, а повышенная
частота анеуплоидных потомков доминантный.
2. Повышенная частота анеуплоидных потомков с
нарушенным числом и набором не только отцовских,
но и материнских половых хромосом, у подвергавшихся
тепловому воздействию самцов, несущих мутацию
3 ,0.
3. Доминантные проявления мутантных аллелей гена x
3.1. Высокая частота трехполюсных веретен деления
в мейозе у самок 5 .
3.2. Стерильность и нарушение сексуального поведения самцов
v
4. Полиморфизм продуктов как возможный источник плейотропного действия гена
4.1. Полиморфизм транскриптов на x .
4.2. Состав альтернативных транскриптов на x
4.3. Полиморфизм белковых продуктов гена x .
Глава IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Механизмы и источники плейотропного действия генов
2. Функции факторов X и возможные пути их
специализации.
3. Эволюционная общность белков семейства X,
динеинов и центросом
4. Комплексы РНП при сборке веретена деления, в биогенезе центросомы и ее производных ресничек и жгутиков
5. Факторы X как связующее звено между протеомом
и транскриптомом в клетке
6. Белки СБ как возможные компоненты Ргранул.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В этом случае синтез необходимого белка может осуществляться в тех районах клетки, в которых существует потребность в соответствующем белковом продукте, не перегружается система белкового транспорта, а потребности в белке регулируются на уровне трансляции соответствующей мРНК. Проблема специализации транспортных рецепторов в отношении различных типов мРНК в настоящий момент остается не решенной. Определяющую роль в специализации транспортных рецепторов в отношении различных типов РНК является их способность взаимодействовать с теми или иными белкамипартнерами. Компоненты комплекса РНП определяют его функции в клетке. Белки X1 относятся к транспортным рецепторам РНК. За взаимодействие с РНК отвечает терминальная половина молекулы X1, причем непосредственное взаимодействие известно только для последовательности СТЕ iiv , которая характерна для ретровирусных РНК . Для связывания с последовательностью СТЕ в вирусной РНК важен не только домен белка X1, но и домен , который, повидимому, необходим и для неспецифического связывания с мРНК , , i . Другие РНКовые последовательности, которые напрямую узнаются белками X1, не известны. Хотя i vi может взаимодействовать с мРНК непосредственно, для экспорта РНК i viv требуется его взаимодействие с адапторными молекулами или кофакторами, которые, возможно, определяют специфичность взаимодействия по отношению к различным типам мРНК , , . Ii, , , . С отдельной мРНК взаимодействует, как правило, множество копий белка X1 . Получены доказательства, что X1 может формировать гомополимерные или мультимерные комплексы, взаимодействуя между собой или с другими членами семейства X . Домен олигомеризации локализуется в районе первых 7 а. ТАР. Этот домен перекрывается с доменом . Более того, устранение домена олигомеризации в значительной степени уменьшает способность ТАР взаимодействовать и с нуклеопоринами как i viv, так и i vi. Среди кофакторов, взаимодействующих с белком X1, известны компоненты xx i x . В состав комплекса , взаимодействующего с X1, входит белок . Благодаря взаимодействию с белками, участвующими в сплайсинге, фактор I X1 не только осуществляет транспорт различных мРНК из ядра в цитоплазму, но и вовлечен в процессинг мРНК i . Важно отметить, что уменьшение количества геликазы или фактора ТАР путем РНКинтерференции приводит к нарушению ядерно1 о экспорта не только сплайсированных мРНК, но и РНК, не содержащих нитроны . И в клетках дрозофилы интерференция РНК приводит к подавлению роста клеток и накоплению полиаденилированной II в ядре, подтверждая, что этот фактор нужен для экспорта мРНК. Для экспорта мРНК, не содержащих интроны, в белке ТАР особенно валены первые аминокислот vi . В то же время на экспорт мРНК, содержащих интроны и взаимодействующих с аппаратом сплайсинга перед ядерным экспортом, делеция первых а. Участок 1 а. ТАР, возможно, нужен для взаимодействия с факторами, которые не зависимо от сплайсинга присоединяются к мРНК после процессинга . Фактор сплайсинга является компонентом комплекса Нг . В процессе сплайсинга благодаря сосредоточению комплекса белков на экзонэкзонной границе формируется частица РНП i . РНК, содержащих преждевременный нонсенскодон i i . Важным участником процесса цитоплазматической деградации мРНК, содержащих преждевременный терминирующий кодон, является белок 2. Этот белок присоединяется к комплексу в цитоплазме при выходе мРНК из ядра, заменяя белок , находящийся в составе комплекса в ядре i . РНК при продвижении рибосомы в первом раунде трансляции освобождается от комплексов . Если терминирующий кодон находится в рамке и располагается на определенном расстоянии, предшествуя, по крайней мере, одному экзонэкзониому соединению, то такой терминирующий кодон у млекопитающих узнается как преждевременный, и мРНК становится мишенью деградации , . В этом случае к мРНП присоединяется белок через взаимодействие с факторами и 3 ii . Наконец, взаимодействие с другими факторами, возможно фактором 2 запускает Нг . Описанный механизм характерен для млекопитающих. У . Главе III4.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.178, запросов: 165