Распределение органелл при распластывании клеток СПЭВ в норме и при действии ингибиторов энергетического обмена

Распределение органелл при распластывании клеток СПЭВ в норме и при действии ингибиторов энергетического обмена

Автор: Кисурина-Евгеньева, Ольга Петровна

Шифр специальности: 03.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2001

Место защиты: Москва

Количество страниц: 241 с. ил.

Артикул: 313705

Автор: Кисурина-Евгеньева, Ольга Петровна

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Распластывание клеток на твердой подложке .
1.1. Морфология распластывания
1.2. Адгезия клеток
1.2.1. Компоненты внеклеточного матрикса
2. Молекулы клеточной адезии к внеклеточному матриксу
1.2.3. Активация сигнального пути
I 3. Формирование фокального ко i а та.
1.3.1. Строение фокальною контакта.
1.3.2. Формирование актомиозинового комплекса.
1 4 Перестройка цитоскелета в процессе распластывания,
1 4.1. Акти новые микрофиламенты.
1.4.2. Микротрубочки к промежуточные филамеиты.
1 4 3 Поведение клеточного центра при распластывании
2 1 ерсмсщсние клеточных органелл и создание внутриклеточных
комнаргментов.
2.1. Эндоплазматический рстикулум. .
2 2 Аппарат Гольджи
2 3 Перемещение везикул, образующихся в результате эндоцитоза
2 4 Лкзосомы.
2.5 Рсцнклизацкя поверхностных рецепторов клетки
2 6 Митохондрии
2.7. Регуляция перемещения органелл.
2.8 Ингибиторы энергообмена
2.8.1. Азид натрия.
2.8.2 ДЦКД
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
РЕЗУЛЬТАТЫ
1. Исследование динамики распластывания клеток СПЭВ
2. Распределение мембранных органедл при распластывании клеток СПЭВ в контроле
3. Распределение мембранных органелл при распластывании клеток СПЭВ в
присутствии ингибиторов энергетического обмена
3.1. Азиднатркн
3.2 ДЦКД .
4. Ультраструктура клеток в суспензии
5. Улырасгруктура клеток при распластывании в контроле.
6. Ультраструюура клеток в присутствии азида натрия
7. Ультраструктура клеток в присутствии ДЦКД .
ОБСУЖДЕНИЕ.
1 Динамика распластывания клеток СПЭВ и состояние цнтосхелега в контрольных условиях
1.1. Динамика распластывания клеток.
. Цитоскслег.
.1. Лкгиновыемнкрофиламенты .
1.2.2. Микротрубочки
I 2.3. Промежуточные филамскты .
1.2.4. Ценгриоли.Ю
2 Динамика распластывания и состояние цитоскслета в присутствии ингибиторов
энергетического обмена .
2 1. Динамика распластывания .
2 2, Цшоскелет
2.2 1. Лктиновые микрофиламенты .I
2 2 2. Микретрубочкн ИЗ
2 Промежуточныефидаменты.
3. Состояние внутриклеточных компартмеитов в процессе распластывания
3.1 Внутриклеточные компартменты при ошаривамии клеток
3.2 Внутриклеточные комгаргмекш при расштаст ывании клеток
3.3 Внутриклеточные компартменты при распластывании клеток в присутствии ингибиторов энергетического обмена.
3 4 Распределение митохондрий в процессе распластывания.
3.5. Распределение митохондрий и присутствии ингибиторов онертстического обмена.
4 Роль элементов цитоскслета и моторных белков я перемещении
органелл
ВЫВОДЫ Ы
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Такие контакты содержат винкулин и аакгинин. Связь фокальных контактов с виментиновыми ПФ гак же сохраняется. Таким образом, при трансформации нарушается процесс созревания фокальных контактов, но не их начальное образование. На модели образования хвоста актиновых микрофиламентов при движении внутриклеточного паразита ii было показано, что с интегриновым рецептором ассоциирован аактинин, который в свою очередь связан с зиксином. V Vii i которые заякоривают профилин еще один белок фокальных контактов. Профилин способен связываться с оперенными концами мономеров актина. С V связывается и винкулин i . Помимо вышеперечисленных белков в районе фокального контакта обнаруживается ряд других белков. Например, эзрин, радиксин, моезин. Эти белки имеют на конце последовательность, гомологичную с талином . . . Предполагается, что актованим РР2 фосфатидилинозитолбисфосфат через белки способствует связыванию актина с этими белками i . и белками не обнаружено . В области фокального контакта присутствует также белок кал панн, который играет важную роль в регуляции формирования фокальной адгезии, а также и индуцированной реорганизации цитоскелела i . Формирование акггомнозинового комплекса. В области фокального контакта обнаружено около 0 различных белков Несмотря на то, что роль многих из них не до конца понятна, в настоящее время сложились определенные представления о механизме сборки фокального контакта и о цепочке передачи сигнала, что, в конечном итоге, приводит к закреплению в этой области актиновых стрсссфибрилл и дальнейшей передачи сигнала . . , . В большинстве клеток интегрины прикреплены к внеклеточному матриксу, но располагаются дисперсно, не образуя фокальных контактов. С цитоплазматической стороны интегрины связаны с акгнновыми микрофнламентами через такие белки, как аактинин и талин. Мри этом микрофиламетгы формируют рыхлую сеть, но не пучки. Активация приводит к фосфорилиропанию легких цепей . Генерация натяжения вызывает агрегацию интегриновых рецеторов, дальнейшую активацию . и тензина i . Простая агрегация интегриновых рецепторов приводит к аккумуляции сигнальных молекул, включая , I, , , , и некоторых других. Из цитоскелетных молекул с ними коаккумулировал только гекзны. Ингибиторы тирозннюшаз и цитохалазин блокируют аккумуляцию из сигнальных молекул. При этом цитоскелетныс белки талин, альфаактин и н. i . С другой стороны активация стимулирует фосфорилированис миозиновой фосфатазы, которая в фосфорилированной форме не способна дефосфорилировать легкую цель миозина, т. , . . . активирует также фосфатидил инозитол, который участвует в снятии клюв с концов актиновых микрофида. Фосфатидилииозиголбисфосфат может регулировать организацию цитоскелеза, влияя на связывание винкулина с талином и актином. i, i, . Все это приводит к полимеризации актина и формированию фокальных контактов , , . В ряде работ показано, что индуцирует связывание актина с миозином и актина с винкулином даже в отсутствии кластеров интегринов , , . Имеются также данные о том, что белки участвуют в снятии ктпов с концов актиновых микрофила ментов через фосфагидилинозитид i . В целом, в результате взаимодействия клеточных рецепторов с компонентами внеклеточного матрикса в клетке запускается ряд реакций, приводящий, прежде всего, к формированию определенных цитоскслстных структур радиальное кольцо актиновых микрофиламентов, стрессфибриллы, характерных для конкрешых этапов распластывания. Перестройка ци i оскелет а ы процессе распластывании. Лктнновыс иикрофиламенты. В суспендированных змбриональиых фибробласгах мыши в нодмембранной области наблюдается кортикальный слой актиновых микрофиламентов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.326, запросов: 145