Цитомегаловирусная инфекция в аорте человека: распределение инфицированных клеток в сосудистой стенке в норме и при атеросклерозе

Цитомегаловирусная инфекция в аорте человека: распределение инфицированных клеток в сосудистой стенке в норме и при атеросклерозе

Автор: Пампу, Сергей Юрьевич

Шифр специальности: 03.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1999

Место защиты: Москва

Количество страниц: 126 с. ил.

Артикул: 288174

Автор: Пампу, Сергей Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Атеросклероз. Современные представления об атерогенезе
1.1. Атеросклероз и его клинические проявления
1.2. Кра кая характеристика атеросклеротических поражений
1.3. Представления о патогенезе атеросклероза
2. Цитомегаловирус человека
2.1. Общая характеристика
2.2. Цитомегаловирусная инфекция в клеточных культурах
2.3. Цитомегаловирусная инфекция в организме человека
2.4. Взаимодействие ЦМВ и иммунной системы хозяина
2.4.1. Иммунный ответ на цитомегаловирусную инфекцию
2.4.2. Как ЦМВ удается избегать иммунной атаки
3. Вирусная гипотеза атеросклероза
3.1. Возникновение вирусной гипотезы. Сведения, полученные в экспериментах с животными
3.2. Геном ЦМВ в стенке магистральных артерий человека
3.3. Цитомегаловирусная инфекция и ускоренный атеросклероз
3.4. Связан ли патогенез атеросклероза с реактивацией латентной цитомегаловирусной инфекции
4. Заключение МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
1. Материал исследования
2. Клеточные культуры
1.1. Культура эндотелиальных клеток аорты человека
1.2. Культура эндотелиальных клеток пупочной вены человека
1.3. Культура фибробластов легкого эмбриона человека
3. олимеразпая цепная реакция и электрофорез ДНК
4.одгоювка клеток и тканевых препаратов для проведения гибридизации i i
5. Совмещение гибридизации i i с иммуногистохимическим окрашиванием фактора фон Виллебранда
6. Гибридизация i i
7. Иммуноцитохимическое окрашивание сверхраннего белка МВ
8. Статистическая обработка данных
9. Реактивы, использованные в работе
РЕЗУЛЬТАТЫ
1. Идентификация инфицированных ЦМВ эндотелиальных клеток в макроскопическинормалыюй и пораженной аорте человека
2. Распределение инфицированных эндотелиальных клеток в аорте человека
3. Сверхранний антиген ЦМВ в эндотелиальных клетках аорты i i
4. Сравнительный анализ частоты встречаемости клеток, содержащих вирусный геном, и клеток, содержащих сверхранний антиген ЦМВ. в эндотелии аорты человека
5. Сравнительный анализ частоты встречаемости клеток, содержащих вирусный геном, и клеток, содержащих сверхранний антиген ЦМВ, в субэндотелиальной интиме и медии аорты человека
6. Рисунки
ОБСУЖДЕНИЕ
1 .Гсном М В в эндотелиальных клетках аорты
2. Сверхранний антиген МВ в эндотелии аорты
3. Геном и сверхранний антиген IМВ в клетках субэндотелиальной интимы и медии аорты
4. Возможные последствия реактивации латентной вирусной инфекции в стенке 1 аорты
5. Атеросклеротическая бляшка
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


При атеросклеротическом поражении аорты возможно развитие аневризмы, осложнениями которой являются се расслаивание и разрыв. Атеросклероз и последующий тромбоз мезентериальных артерий могут привести к кишечной непроходимости. При атеросклерозе почечных артерий развивается вазореиальная гипертензия. Наконец, атеросклеротические поражения артерий нижних конечностей приводят к ишемическим нарушениям и гангрене Мясников, . Среди заболеваний, приводящих к инвалидности и смертности, атеросклероз занимает первое место, как в России, так и в западных странах. Клинические проявления атеросклероза обусловлены появлением в артериях атеросклеротических бляшек, которые представляют собой округлые белесые или желтоватые образования, возвышающиеся над внутренней поверхностью сосуда. В центре бляшки, как правило, находится очаг некроза, содержащий погибшие клетки, скопления липидов, кристаллы холестерина и отложения солей кальция. Со стороны, обращенной в просвет сосуда, располагается фиброзная покрышка, состоящая из гладкомышечных клеток и коллагеновых волокон , . Формирование бляшки приводит к сужению просвета сосуда и как следствие к ишемии кровоснабжаемою органа. Показано, что в том участке сосуда, где располагается бляшка, нарушается регуляция тонуса гладкомышечных клеток, что может вызывать дополнительный стеноз i V, . Известно также, что на поверхности бляшки часто образуются тромбы vi . Атеросклеротические бляшки чаше всего, хотя не исключительно, формируются в участках ветвления артерий. Так, в грудном отделе аорты человека бляшки обычно обнаруживают на дорзальной стороне сосуда, вдоль ответвлений межреберных артерий, а в брюшном отделе в зоне бифуркации сосуда Iii . У экспериментальных животных развитие атеросклеротических поражений также происходит чаще всего в зонах вокруг ветвления артерий i, , и в частности, в аорте вокруг ответвлений межреберных артерий vv . Участки вокруг ветвлений артерий принято рассматривать как зоны, предрасположенные к развитию атеросклеротических поражений . i . При атеросклерозе в артериях человека помимо атеросклеротических бляшек обычно присутствуют жировые полосы, направленные вдоль тока крови возвышения желтого цвета. , . Жировые полосы часто находят уже в юном возрасте, когда в сосудах еще нет атеросклеротических бляшек ii i i i , . В результате исследований, проведенных на животных с экспериментально вызванным атеросклерозом, было показано, что появление жировых полос предшествует развитию бляшек i , . Поскольку в сосудах молодых людей накопление липидов происходит преимущественно в зонах с высокой предрасположенностью к атеросклерозу i i, , , к настоящему времени утвердилось представление, что жировые полосы представляют собой раннюю стадию атерогенеза, а бляшки позднюю стадию. Представления о патогенезе атеросклероза Несмотря на гигантский объем проведенных исследований, этиопатогенез атеросклероза остается невыясненным. Установлено, что патогенез атеросклероза тесно связан с нарушениями метаболизма липопротеидов низкой плотности ЛПНП. Известно, что у больных с клинически выраженными последствиями атеросклероза повышено содержание холестерина в крови i , . Холестерин присутствует в крови главным образом в форме липопротеидов низкой плотности ЛПНП и его концентрация регулируется клетками печени, несущими рецептор к ЛПНП. В результате длительной циркуляции в крови ЛПНП могут модифицироваться ii . Липоиротеидная гипотеза атеросклероза предполагает, 1гго при повышенном уровне содержания модифицированных форм ЛПНП в организме активируется альтернативный путь их удаления из кровяного русла за счет экспрессии скевенджсррецензора клетками сосудистой стенки. Показано, что модифицированные ЛПНП играют роль хемоаттрактанта для моноцитов i .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.222, запросов: 242