Роль митохондрий в апоптозе клеток HeLa, индуцированном фактором некроза опухолей и стауроспорином

Роль митохондрий в апоптозе клеток HeLa, индуцированном фактором некроза опухолей и стауроспорином

Автор: Щепина, Лариса Анатольевна

Шифр специальности: 03.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2002

Место защиты: Москва

Количество страниц: 120 с. ил

Артикул: 2296685

Автор: Щепина, Лариса Анатольевна

Стоимость: 250 руб.

Роль митохондрий в апоптозе клеток HeLa, индуцированном фактором некроза опухолей и стауроспорином  Роль митохондрий в апоптозе клеток HeLa, индуцированном фактором некроза опухолей и стауроспорином 



ПКС участвует в защите многоклеточного организма выражающейся в элиминации отдельных клеток при заражении патогеном или при возникновении различных нарушений. Апоптоз сопровождает организм в течение всей его жизни, наряду с такими процессами, как пролиферация и дифференцировка. Исследования в области программированной клеточной смерти имеют важное прикладное значение, связанное лечением многих заболеваний гематологических, опухолевых, аутоиммунных, инфекционных, нейродегенеративных, а также с проблемой старения многоклеточных организмов Скулачев, Хейфлик, . Исследования молекулярных механизмов апоптоза стали в последние годы одним из самых актуальных направлений биологии. Ключевая роль в реализации большинства вариантов апоптоза отводится митохондриям. Целью работы явилось изучение роли митохондриальных функций дыхания, синтеза АТР и поддержания мембранного потенциала в апоптозе, вызванном фактором некроза опухолей гЮТ и стауроспорином СТС в клеточной линии НеЬа. Сравнительное исследование стауроспорин и гТзависимой программируемой клеточной смерти в клетках НеЬа. Изучение действия митохондриальных ингибиторов на апоптоз, выход цитохрома с, продукцию активных форм кислорода и на другие проявления клеточной смерти. Исследование действия онкобелка Вс на процесс апоптоза в зависимости от функционального состояния митохондрий. Клеточная смерть известна с момента открытия клетки в году Р. Гуком. Однако долгое время это наблюдение оставалось без внимания. Первые описания клеточной смерти были опубликованы К. Фогтом . V в г. Р. Вирховым . Vi в г. В формировании современных представлений о программированной клеточной смерти ПКС важное место занимает работа . Самуилов и др. Апоптоз это сложный каскад биохимических процессов, характеризующийся активацией внутриклеточных протеаз и аутодеградацией основных компонентов клетки. Апоптоз является обязательным компонентом жизни многоклеточных организмов их развития, нормального функционирования, осуществления регуляторных процессов, одновременно внося вклад в реакцию клеток на внешние воздействия например, ионизирующие излучения и проявления иммунной защиты Ярилин, . При апоптозе наблюдается уменьшение объема цитоплазмы, образование складок и пузырьков блебов в плазмалемме, торможение внутриклеточного окисления и снижение трансмембранного градиента Н в митохондриях, конденсация хроматина, образование разрывов нитей ДНК, фрагментация клетки на мембранные везикулы с внутриклеточным содержимым апоптозные тельца, фагоцитируемые макрофагами и клеткамисоседями Самуилов и др. АФК и экспонированием фосфатидилсерина в наружном монослое плазматической мембраны. Асимметрия поддерживается особым АТФзависимым ферментом, переносящим аминофосфолипиды снаружи внутрь. Апоптоз нарушает асимметрию мембраны, на ее наружной поверхности появляются аминофосфолипиды, и клеткифагоциты узнают апоптозные клетки и апоптозные везикулы с помощью специальных рецепторов, взаимодействующих с наружным фосфатидилсерином . Апоигоз происходит в одиночных клетках при этом клетка теряет взаимодействие с соседями и требует участия АТР. Часто истощение АТР в клетке ведет к гибели путем некроза . Некроз непрограммируемая, патологическая форма клеточной смерти, которая ассоциирована с действием вредоносных агентов и обстоятельств, приводящих к нарушению целостности плазмалеммы вследствие повреждения или формирования пор и внутриклеточных мембран, что приводит к разрушению органелл, высвобождению лизосомальных ферментов и выходу цитоплазмы в межклеточное пространство, вызывая развитие воспалительного процесса Ярилин, . В естественных условиях этот тип гибели клеток может реализовываться при действии внешних факторов, но едва ли играет существенную роль в нормальной жизнедеятельности организма. Считается, что некроз не требует участия АТР. При некротической гибели клетки отсутствуют признаки фагоцитоза Новиков и др. Наличие или отсутствие воспаления у животных и человека используется как признак, позволяющий отличить апоптоз от некроза.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.263, запросов: 145