Структурная реорганизация слуховой коры при височной эпилепсии

Структурная реорганизация слуховой коры при височной эпилепсии

Автор: Дудина, Юлия Викторовна

Шифр специальности: 03.00.25

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2008

Место защиты: Владивосток

Количество страниц: 207 с. 86 ил.

Артикул: 4300789

Автор: Дудина, Юлия Викторовна

Стоимость: 250 руб.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Анатомофизиологическая гетерогенность очагов гипервозбудимости и значение структур височной доли в механизмах эпилептогенеза.
1.2. Этиология поражения структур височной доли.
1.2.1. Кортикальные дисплазии и дисгенезии
1.2.2. Травма головного и спинного мозга при аномальных родах.
1.2.3. Экзогенные поражения головного мозга.
1.3. Основы эпилептогенного поражения.
1.3.1. Концепция эпилептической нейрона. Электроимпульсная модель судорожного припадка
1.3.2. Концепция эпилептического окружения
1.3.2.1. Внесинаптическая нейропередача.
1.3.2.2. Экстрацеллюлярные ионы.
1.3.3. Концепция нейронной популяции
1.3.4. Концепция эпилептической лейкоэнцефалопатии
1.4. Феномен цитотоксичности и механизмы повреждения нейронов новой коры при эпилепсии
1.4.1. Структурные и метаболические превращения нейронов в условиях ги первозбуд и мости
1.4.2. Окислительный стресс и супероксидные радикалы в механизмах коркового эпилептогенеза
1.4.3. Апоптоз и отсроченная гибель нейронов при эпилепсии
1.4.3.1. Рецепторноплазмолемный путь апоптоза
1.4.3.2. Митохондриальный путь апоптоза.
1.4.4. Эпилепсия и сигнальные пути апоптоза.
1.4.4.1. Активация рецепторного пути апоптоза после эпилептических
припадков.
1.4.4.2. Активация митохондриальной сигнального пути апоптоза после эпилептических припадков.
1.4.4.3. Активация исполнительных каспаз при индукции судорожного синдрома.
1.4.4.4. Белки семейства Вс и их роль в гибели клеток при эпилепсии
1.4.4.5. Апоптоз у пациентов с височной эпилепсией.
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Формирование феномена гипервозбудимости.
2.2. Морфологические методы исследования.
2.2.1. Рутинные гистологические методики.
2.2.2. Импрегнация но методу Гольджи в модификации Бюбснета
2.2.3. Импрегнация по методу Кахаля
2.2.4. Окраска мякотных оболочек но Лизону и Даньелю.
2.2.5. Выявление дегенерирующих мякотных нервных волокон по методу
2.3. Гистохимические методы исследования.
2.3.1. Гистохимия ИАЭРНдиафоразы
2.3.2. Гистохимия ферментов
2.3.2.1 .Метод выявления щелочной фосфатазы
2.3.2.2.Метод выявления кислой фосфатазы.
2.3.2.3.Метод выявления сукцииатдегидрогеназы
2.3.2.3.Метод выявления цитохромоксидазы.
2.4. Иммуноцитохимические методы исследования
2.4.1. Иммуноцитохимия индуцибельной ЫОсиитазы
2.4.2. Иммуноцитохимия кальцийсвязывающих белков
2.4.3. Оценка апоптоза корковых нейронов пероксидазный метод
2.5. Электронная микроскопия.
2.6. Морфометрия и статистическая обработка данных.
Глава 3. Топография и нейроархитектоника височной коры.
3.1. Цитоархитектоническая структура височной коры.
3.2. Типология корковых нейронов и их значение в организации процессов возбуждения и торможения.
3.3. Ультраструктурная организация нейрона височной коры человека
Глава 4. Состояние внутримозговых сосудов височной доли при одноименной локализации очага эпилептиформной активности
4.1. Патоморфология сосудов при височной эпилепсии.
4.2. Ультраструктурные изменения в стенке капилляров при височной эпилепсии.
4.3. Состояние микроциркуляторного русла при височной эпилепсии
Гпава 5. Патоморфология нейронов в эпилептическом очаге височной доли
головного мозга человека при парциальной эпилепсии
Глава 6. Апоптоз в структурах височной доли при эпилепсии у человека.
6.1. Морфология апоптоза светооптические и ультраструктурные
изменения.
6.2. ТЦМЕЬпозитивные элементы височной коры в зоне эпилептогенного очага и его проекции
6.3. 0 как апоптозиндуцирующий фактор.
Глава 7. Поражение миелиновых волокон и глиальные реакции мозга при височной эпилепсии у человека.
7.1. Миелиновые волокна при височной эпилепсии
7.2. Глиоз серого вещества головного мозга человека при височной эпилепсии.
7.3. Глиоз белого вещества головного мозга человека при височной
эпилепсии.
Глава 8. Экспериментальный эпилептогенез
8.1. Каинатная модель височной эпилепсии
8.1.1. Патоморфология нейронов височной коры крысы при подведении каината.
8.1.2. Цитохимия апоптоза при феномене гипервозбудимости
8.1.2.1. Фосфатазы
8.1.2.2. Окислительные ферменты.
8.1.3. Состояние нитроксидсинтезирующей функции структур височной доли головного мозга крысы при каинатном киндлинге
8.1.4. Кальцийсвязывающие белки в фокусах эпилептиформной активности
8.1.5. Состояние внутримозговых сосудов и микроциркуляции при экспериментальном эпилептогенезе
8.1.5.1. Патоморфология внутримозговых сосудов
8.1.5.2. Микроциркуляциркуляторное русло височной коры головного мозга крысы при экспериментальном эпилептогенезе
8.1.6. Состояние мислиновых волокон и глиальные реакции мозга при экспериментальном эпилептогенезе
8.1.6.1. Миелиновые волокна при каинатной модели височной эпилепсии
8.1.6.2. Глиоз височной коры и белого вещества при каинатном
киндлинге
Глава 9. Обсуждение полученных материалов.
9.1. Изменения сосудистого русла при височной эпилепсии
9.2. Энергетический дисбаланс нейронов в очаге эпилептиформной активности
9.3. Патоморфология корковых нейронов головного мозга при эпилепсии.
9.4. Апоптоз в структурах височной доли при эпилепсии.
9.5. как апоптозиндуцирующий фактор
9.6.Пролиферация глии в слуховой коре при височной эпилепсии
9.7. Поражение миелиновых волокон при эпилепсии.
9.8. Глиоз белого вещества головного мозга при височной эпилепсии
Заключение
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Диффузия глутамата активирует аксональные каинатные рецепторы. Каинат, в свою очередь, усиливает ТПСП и ГАМКсргический тонический ток в интернейронах v, i, v, , Семьянов, . Учитывая, гетерогенность ГАМКергических рецепторов, которые, являясь пентомерами, имеют различную субъединичную комбинацию в зависимости от типа и локализации нейрона следует предположить высокую клеточную и синаптическую специфичность ГАМКергического торможения в мозге при использовании одного и того же эндогенного агониста i, . Семьянов, . Это означает, что эффективность торможения будет зависеть не только от числа тормозных терминалей на клетке и их способности эффективно высвобождать медиатор, но и от того как постсинаптическая клетка на него будет реагировать Семьянов, , , . Таким образом эффект активации тормозной иили возбуждающей нейропередачи головного мозга не ограничивается лить локальным постсинаптическим участком, а распространяясь на группы нейронов, способствует пароксизмальному деполяризационному сдвигу в обширных нейронных популяциях и лимитирует деятельность мембранных электролитных систем. Кратковременные периодические эпизоды увеличения экстраклеточной концентрации ионов К что наблюдается при гипоксии или удаления внеклеточного 2 что приводит к активации зависимого кальциевого тока индуцируют эпилептиформную активность. Калеменев и др. Семьянов, Годухин, . Известно, что повышение концентрации ионов К ведет к статусу судорожных припадков у крыс i viv i . Погружение срезов обонятельной коры в среду с 4аминопиридином ведет к блокаде Ккканалов v . Электрическая стимуляция гиппокампа и неокортекса новорожденных крыс , или обработка срезов антагонистами ГАМКа при повышенном содержании К i, i, неизменно ведет к судорожному приступу. К против нормальной 3 ммоль является достаточным условием для получения повторной пикволновой активности в пирамидных клетках поля СА1 аммонова рога в срезов. На основе результатов собственных исследований i ii предложили гипотезу о существовании положительной обратной связи, способствующей возникновению судорожного припадка и трансформации интериктального разряда в иктальный. Основной принцип идеи состоит в том, что искусственное повышение концентрации ионов 1 способствуют гиперсинхронизации пирамидных клеток. Учащение разрядов в пирамидных клетках приводит к дальнейшему нарастанию концентрации ионов К и этот цикл, образуя своеобразный замкнутый круг, повторяется до возникновения судорожного припадка рис. Активация корзинчатых клеток, осуществляет подавляющую обратную связь с пирамидными клетками посредством ГАМК. В данном процессе принимают участие два типа ГАМКрецепторов ГАМКа хлоридные Дудина и др. ГАМКв калиевые , v, i, . К4 не позволяет восстановить ГАМКв компонент, который регулируется выходом К из клетки v, i, i i, . В свою очередь нарушение калиевого гомеостаза подавляет ГАМКа компонент, вероятно изза отрицательного сдвига в хлоридном потенциале реверсии i . Важно отметить, что постгиперполяризация
поддерживается Са зависимым активным транспортом калия и нарушение истечения ионов К4 в данной ситуации можно рассматривать как защитный механизм. Наконец, повышенная концентрация ионов К стимулирует набухание нейронов и глиальных клеток за счет поглощения ионов и воды Зенков, Дудина, , что ведет к сокращению экстрацеллюлярного пространства и способствует гиперсинхронизации принципальных нейронов в ответ на синаптическую стимуляцию Семьяиов и др. Дудина и Мотавкин, рис. В процесс гипервозбудимости неизменно вовлекается подтип глутаматных рецепторов, который активируется при снижении экстраклеточной концентрации ионов Семьянов, Годухин, Калеменев и др. Активация рецепторов индуцирует эпилептиформную активность, способствуя более сильной и продолжительной деполяризации нейрональной мембраны ii . Потенциалы действия, генерируемые пирамидными нейронами приобретают такую силу, что область их эффектов становится достаточной для деполяризации соседних нейронов и способствует синхронизации спайков в популяции пирамидных клеток даже при отсутствии синаптической активности , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.197, запросов: 145