Влияние регуляторных пептидов на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта белых крыс на раннем этапе постнатального онтогенеза

Влияние регуляторных пептидов на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта белых крыс на раннем этапе постнатального онтогенеза

Автор: Лебедько, Ольга Антоновна

Шифр специальности: 03.00.25

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Владивосток

Количество страниц: 303 с. 38 ил.

Артикул: 4300505

Автор: Лебедько, Ольга Антоновна

Стоимость: 250 руб.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. РП как особый класс биологически активных веществ.
1.1.1. Система РП как составная часть интегративной нейроиммуноэндокринной системы
1.1.2. Становление пептидергической системы регуляции в онтогенезе
1.2. Развитие органов дыхания в эмбриогенезе и раннем постнатальном онтогенезе становление местной системы РП.
1.3. Роль АКМ как универсальных мессенджеров в процессах сигнальной трансдукции
1.3.1. Виды АКМ
1.3.2. Клеточные источники продукции АКМ.
1.3.3. Участие АКМ в регуляции обмена Са , фосфорилирования белков, гидролиза фосфолипидов, экспрессии факторов транскрипции.
1.4. Биорегуляторная роль 0.
1.4.1. Энзимология нитроксидсинтаз.
1.4.2. Физикохимические свойства 0.
1.4.3. Влияние 0 на активность транскрипционных факторов
1.4.4. Участие 0 в регуляции тканевого гомеостаза.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика исследуемых веществ
2.2. Характеристика объектов исследования
2.3. Методика проведения экспериментов.
2.4. Приготовление гистологических препаратов
2.5. Метод гисторадиоавтографии
2.6. Гистохимическое определение ОРНдиафоразы
2.7. Хемилюминесцснтный анализ.
2.8. Методы статистической обработки результатов экспериментальных исследований.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ЬЫАМЕ НА СИНТЕЗ ДНК В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ И ГЛАДКИХ МИОЦИТАХ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА НОВОРОЖДЕННЫХ БЕЛЫХ КРЫС.
3.1. Влияние однократного и пятикратного введений ЬЫАМЕ на ДНКсинтетическую и КАЭРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ВАЗОАКТИВНЫХ ПЕПТИДОВ НА СИНТЕЗ ДНК В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ И ГЛАДКИХ МИОЦИТАХ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА НОВОРОЖДЕННЫХ БЕЛЫХ КРЫС.
4.1. Влияние ЭТ1 на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс.
4.1.1. Влияние однократного введения ЭТ1 на ДНКсинтетическую и ЫАЭРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.1.2. Влияние пятикратного введения ЭТ1 на ДНКсинтетическую и ЫАОРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.1.3. Влияние однократного воздействия ЭТ1 на фоне введения ЬЫАМЕ на ДНКсинтетическую и ЫАОРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
4.1.4. Влияние пятикратного воздействия ЭТ1 на фоне введения ЬЫАМЕ на ДНКсинтетическую и ЫАОРНдиафоразную активности эпителиоци тов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
4.2. Влияние АТН на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.2.1. Влияние однократного введения АТН на ДНКсинтетическую и ЫАЭРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов
респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.2.2. Влияние пятикратного введения АТН на ДНКсинтетическую и ЫАБРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.2.3. Влияние однократного воздействия АТН на фоне введения ЬЫАМЕ на ДНКсинтетическую и ИАОРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
4.2.4. Влияние пятикратного воздействия АТ2 на фоне введения ЬИАМЕ на ДНКсинтетическую и ЫАЭРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
4.3. Влияние АНП на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс.
4.3.1. Влияние однократного введения АНП на ДНКсинтетическую и НАПРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.3.2. Влияние пятикратного введения АНП на ДНКсинтетическую и ЫАОРНдиафоразиую активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
4.3.3. Влияние однократного воздействия АНП на фоне введения ЬЫАМЕ на ДНКсинтетическую и ЫЛИРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
4.3.4. Влияние пятикратного воздействия АНП на фоне введения ЬЫАМЕ на ДНКсинтетическую и ЫАОРНдиафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ПМГ НА СИНТЕЗ ДНК В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ И ГЛАДКИХ МИОЦИТАХ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА НОВОРОЖДЕННЫХ БЕЛЫХ КРЫС
5.1. Влияние ПМГ, его биологически активных фрагментов и аргининового аналога на ДНКсинтетическую активность эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
5.1.1. Влияние однократного введения ПМГ на ДНКсинтетическую активность эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
5.1.2. Влияние пятикратного введения ПМГ, его 6С, ЗСфрагментов, аргининового аналога на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс.
5.2. Влияние ПМГ на диафоразную активность эпителиоцитов и глад ких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс.
5.3. Влияние однократного воздействия ПМГ на фоне введения на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс.
5.4. Влияние пятикратного воздействия ПМГ на фоне введения на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс.
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЛИГАНДОВ ОПИОИДНЫХ ПЕПТИДОВ НА СИНТЕЗ ДНК В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ И ГЛАДКИХ МИОЦИТАХ РЕСПИРАТОРНОГО
ТРАКТА НОВОРОЖДЕННЫХ БЕЛЫХ КРЫС
6.1. Влияние рагонистов опиоидных рецепторов дерморфина А и на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс
6.1.1. Влияние однократного и пятикратного воздействий А, в т.ч. на фо
не введения налоксона, на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс
6.1.2. Влияние однократного и пятикратного введений на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс.
6.1.3. Влияние однократного воздействия на фоне введения и налоксона на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс.
6.1.4. Влияние пятикратного воздействия на фоне введения и налоксона на ДНКсинтетическую и диафоразную ак тивности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс.
6.2. Влияние кагониста опиоидных рецепторов динорфина А 1 на синтез ДНК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс.
6.2.1. Влияние однократного введения динофрина А1 на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс.
6.2.2. Влияние пятикратного введения динорфина А 1 на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс.
6.2.3. Влияние однократного воздействия динорфина А1 на фоне введения и налоксона на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс.
6.2.4. Влияние пятикратного воздействия динорфина А 1 на фоне введения и налоксона на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респраторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс.
6.3. Влияние 5агониста опиоидных рецепторов даларгина на синтез ДИК в эпителиоцитах и гладких миоцитах респираторного тракта новорожденных белых крыс
6.3.1. Влияние однократного введения даларгина на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта новорожденных белых крыс
6.3.2. Влияние пятикратного введения даларгина на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов
респираторного тракта новорожденных белых крыс.
6.3.3. Влияние однократного воздействия даларгина на фоне введения и налоксона на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
6.3.4. Влияние пятикратного воздействия даларгина на фоне введения и налоксона на ДНКсинтетическую и диафоразную активности эпителиоцитов и гладких миоцитов респираторного тракта, а также ХМЛ легких и крови новорожденных белых крыс
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
лкм активные кислородные метаболиты
АНП атриальный натрийуретический пептид
АОЗ антиоксидантная защита
АПФ ангиотензинпревращающий фермент
II ангиотензин II
ГП гидроперекиси липидов
гц гуанилатциклаза
ИМ интенсивность метки
ИМЯ индекс меченых ядер
пмг пептидный морфоген гидры
ПОЛ перекисное окисление липидов
РП регуляторные пептиды
ХМЛ хемилюминесценция
ЭОС эндогенная опиоидная система
ЭТ1 эндотелии
i xi
i ii
iiii i ii
ii xi
iiv
i ii
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


В настоящее время также далеки от понимания и механизмы, связывающие в формирующихся органах дыхания межклеточные сигналы с внутриклеточными реакциями, такими как пролиферация и дифференцировка. Известно, в частности, что на псевдогландулярной стадии развития к ингибиции протеинфосфатазы 2А более чувствительна мезенхима, чем эпителий. В мезенхимальных клетках резко снижается активность пролиферативных процессов, в то время как эпителий реагирует незначительным угнетением процессов дифференцировки В. К. . Выявлено, что x i 1 и2 также играют роль в морфогенезе органов дыхания, поскольку на фоне ингибиции этих киназ активизируются процессы апоптоза в мезенхимальных клетках и снижается пролиферативная активность эпителиоцитов i . Показано, что доноры способствуют формированию трахеобронхиальной системы в эмбриогенезе у крыс эффект цГМФнезависим, в то время как ингибиторы нитроксидсинтаз угнетают этот процесс , . Однако, вопрос участия этих и других внутриклеточных механизмов в реализации морфогенетической активности РП в системе органов дыхания остается открытым. Изучение механизмов пострецепторных биохимических процессов, определяющих специфику эффектов РП в различных тканях, является одной из современных тенденций исследования этих биологически активных веществ. По мнению Гомазкова , именно нюансы пострецепторных процессов, обусловленные биохимической спецификой клетки ткани, определяют различия физиологических реакций, связанных с действием РП. Передача и обработка сигналов с плазматической мембраны на исполнительный аппарат, формирующий ответ клетки, осуществляется относительно небольшим числом систем передачи сигналов i . Благодаря существованию пресечения трактов передачи сигнала, возникает сеть с коммутационными узлами и клетка может отвечать на различные внешние сигналы разнообразным образом, используя один и тот же аппарат и комбинаторный принцип детерминированного ответа Юринская В. Е. и соавт. В настоящее время выявлено три основных механизма рецепторзависимой трансмембранной передачи сигнала лигандрегулируемый транспорт ионов, лигандрегулируемые рецепторыферменты и лигандрегулируемая активация цепочки рецептор белок Крутецкая З. И., Лебедев , . Передача сигнала через ряд посредников предполагает следующую схему реализации процесса 1 взаимодействие рецептора со стимулом 2 активация находящейся в мембране эффекторной молекулы, ответственной за генерацию вторичных посредников 3 образование вторичных посредников 4 активация посредниками белковмишеней, в первую очередь протсинкиназ, вызывающих генерацию следующих посредников или активацию специализированных клеточных элементов, приводящих к физиологическому ответу 5 исчезновение посредника Крутецкая З. И., Лебедев , . С начала х годов прошлого века лидирующее положение среди медиаторов заняли низкомолекулярные биологические передатчики сигналов, в том числе активные кислородные метаболиты АКМ, из которых наиболее изученным в настоящее время является оксид азота. По определению Е. Б.Меньшиковой и соавт. АКМ высокореакционные, преимущественно радикальные, кислородные соединения, образующиеся в живых организмах в результате неполного восстановления молекулярного кислорода. АКМ, продуцируемые клеточными источниками, традиционно считались токсичными побочными продуктами метаболизма, потенциально способными вызвать повреждение липидов, белков и ДНК В. А., . АКМ как необходимые участники клеточной сигнализации и регуляции ii, Т. АКМ у простейших доказана давно. В обзоре, посвященном роли редоксконтроля в эволюции многоклеточных, Н. Е. . Концепция того, что АКМ являются сигнальными молекулами, основывается на следующих данных 1. Факторы роста и цитокины способны генерировать АКМ в клетках различного типа 2. Антиоксиданты и ингибиторы АКМгенерирующих ферментативных систем блокируют специфические ростфактор иили цитокинактивированные сигнальные агенты и соответстветствующие эффекты 3. Экзогенные оксиданты активируют те же цитокин иили ростфакторопосредованные сигнальные пути и производят аналогичные эффекты i V, , . Говоря о биорегуляторной роли АКМ в реализации программы событий клеточного цикла, И. А. Гамалей и соавт.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.202, запросов: 145