Влияние молочной сыворотки на свертывающую систему крови убойных животных и разработка биотехнологического способа получения протопорфирина

Влияние молочной сыворотки на свертывающую систему крови убойных животных и разработка биотехнологического способа получения протопорфирина

Автор: Бубеев, Алексей Трофимович

Автор: Бубеев, Алексей Трофимович

Шифр специальности: 03.00.23

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Улан-Удэ

Количество страниц: 141 с. ил.

Артикул: 3304707

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1. Биохимические основы действия фибринолитической
и свертывающей систем крови
1.1.1. Современные представления о механизме
свертывания крови и тромбообразования
1.1.2. Фибринолитическая система крови
1.2. Предварительная обработка крови убойных животных
1.2.1. Стабилизация крови
1.2.2. Консервирование крови
1.2.3. Совмещенные способы стабилизации
и консервирования крови
1.3. Прикладные аспекты использования крови
на лечебные и пищевые цели
1.3.1. Биологическая ценность крови убойных животных
1.3.2. Биологические препараты из крови
1.4. Металлопорфирины
1.4.1. Строение металлопорфиринов
1.4.2. Способы получения порфиринов и металлопорфиринов
1.4.2.1. Г ем крови как источник порфиринов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ЛИТЕРАТУРНОМУ ОБЗОРУ
Цель и задачи исследования
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Объекты исследования и схема проведения эксперимента
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Исследование влияния продуктов жизнедеятельности i ii на свертывающую систему крови
3.1.1. Теоретические предпосылки использования
молочной сыворотки в качестве антикоагулянта и консерванта
3.1.2. Исследование влияния компонентов молочной сыворотки
на процесс коагуляции крови
3.1.3. Электрофоретические исследования белков смеси
кровь молочная сыворотка
3.1.4. Исследование бактериостатического действия
молочной сыворотки
3.2. Разработка способа выделения гема
3.2.1. Исследование влияния молочной сыворотки на степень гемолиза клеток крови
3.2.2. Оценка степени деградации гемоглобина
3.3. Разработка рациональных режимов выделения гема
3.3.1. Влияние условий термостатирования на степень расщепления гемоглобина исследуемой смеси кровь молочная сыворотка
3.3.2. Оптимизация процесса получения препарата гема крови
3.4. Исследование аминокислотного состава выделенных
белков смеси кровь молочная сыворотка
3.5. Сравнительный анализ разработанного способа
получения гема с методом Шалфея Ненского
3.6. Идентификация гема крови методом ИКспектроскопии
ВЫВОДЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Свободный кальций, вышедший в цитоплазму из органелл или проникший из плазмы, активирует ряд протеаз, усиливает экспрессию рецепторов Ьа на плазматической мембране, вызывает сокращение контактильных белков и освобождение из агранул тромбоцитов фактора Виллебранда, фибриногена, тромбоспондина, фактора V, тромбоцитарного фактора 4, Ьтромбоглобулина и др. Наряду с кальцием из электронноплотных гранул выходят АДФ и серотонин. Кальций активирует фосфолипазу А2 и арахидоновая кислота начинает превращаться в простагландины вг, Н2 , а затем в более мощный естественный индуктор агрегации тромбоксан А2. Из арахидоновой кислоты образуется также гидроксиэйкозатетраеновая кислота, аттрактант, включающий в первичный тромб нейтрофилы. АДФ, серотонин, простагландины С2 , Н2, тромбоксан А2 , ФАТ, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, повышает концентрацию ионов и экспрессируя рецепторы НЬЛПа, активируют агрегацию и адгезию тромбоцитов. Таким образом, активация клеточного, в частности, тромбоцитарного гемостаза, имеет характер цепной реакции. Один активированный тромбоцит активирует много других. Высвобождаемые из тромбоцитов белки фактор Виллебранда, фибриноген, тромбоспондин служат клеем, который связывает тромбоциты друг с другом и между собой. Тромбоспондин связывает тромбоциты с фибрином, коллагеном, эндотелиоцитами, моноцитами и макрофагами. Моноциты и макрофаги как и ряд других клеток сами также синтезируют и секретируют тромбоспондин. Именно благодаря тромбоспондину агрегация приобретает необратимый характер. Фибронектин также синтезируется различными типами клеток. Он связывается не только с рецепторами форменных элементов крови и эндотелиальных клеток, но и с фибрином, что способствует упрочнению тромба. Форменные элементы крови играют роль не только в образовании первичного клеточного тромба, но и в активации плазменного гехмостаза. Они создают поверхность, на которой происходят реакции активации факторов свертывания крови. Кроме того, форменные элементы крови выделяют факторы, активирующие процесс тромбообразования. В тромбоцитах содержатся следующие факторы свертывания обозначаются Р 1,2,3,4 и т. Р АДФ стимулятор агрегации. Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови, обозначаемыми римскими цифрами в отличие от тромбоцитарных факторов, обозначаемых арабскими цифрами. Буквой а отмечают активные факторы свертывания, ибо в кровотоке циркулируют неактивные комплексы ферментов, связанные с ингибиторами. Фактор Фитцджеральда Вильямса, участвует в активации фактора XII и плазминогена , . Пути активации белков свертывания крови условно подразделяются на внутренний и внешний. Инициация фибринообразования на поврежденной поверхности сосудистой стенки или в участке замедленного кровотока развивается по внутреннему пути рисунок 1. Появление же в кровотоке обломков клеточных мембран при травме или какихто патологических состояниях запускает внешний механизм свертывания крови. Свертывание крови по внутреннему пути развивается следующим образом. Поверхность коллагена и активированных тромбоцитов являются высокоафинными для фактора XII и высокомолекулярного кининогена, находящегося в комплексе с прекалликреином и фактором XI. Фактор XII путем изменения конформации превращается в фактор ХНа, фактор ХПа активирует фактор XI. Фактор Х1а превращает фактор IX в фактор 1Ха в присутствии ионов кальция. Фактор 1Ха включается в комплекс, активирующий фактор X. Рис. Внешний механизм срабатывает следующим образом. Тканевый фактор тромбопластин, содержащийся в эндотелиальных и гладкомышечных клетках, в присутствии ионов кальция образует комплекс с циркулирующим в крови фактором VII, превращая последнего в фактор Vi. Эта реакция стимулируется следовыми количествами тромбина, факторов IX, Ха, Vi. Комплекс фактор Vi тканевый фактор превращает фактор X в фактор Ха. Фактор Ха в присутствии ионов кальция на фосфолипидной поверхности связывается с фактором V. Весь этот комплекс действует как протромбиназа, превращая протромбин в тромбин.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.197, запросов: 145