Коррекция тималином иммунодефицитного состояния

Коррекция тималином иммунодефицитного состояния

Автор: Калимуллин, Фарит Хабуллович

Год защиты: 2003

Место защиты: Казань

Количество страниц: 173 с. ил

Артикул: 2331648

Автор: Калимуллин, Фарит Хабуллович

Шифр специальности: 03.00.23

Научная степень: Кандидатская

Стоимость: 250 руб.

Коррекция тималином иммунодефицитного состояния  Коррекция тималином иммунодефицитного состояния 

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Развитие иммунодефицитиого состояния организма
при стрессе
1.2. Состояние иммунной системы организма при ожоговой
травме.
1.3. Морфологические изменения лимфоидных органов при
ожоговой травме кожи.
1.4. Влияние иммунодефицитного состояния организма на развитие инфекционного процесса.
1.5. Вакцинация животных против болезни Ауески
1.6. Коррекция иммунодефицита у животных при вакцино
профилактике.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследования.
2.1.1. Метод воспроизведения термического ожога
кожи у свиней.
2.1.2. Клиническая характеристика животных
с термическими поражениями кожи
2.1.3. Общая и иммунологическая реактивность
у животных.
2.1.4. Патоморфологические изменения в иммунокомпетентных органах поросят при термической травме кожи.
2.1.5. Влияние ожоговой травмы на вакцинный процесс
2.1.6. Методы коррекции иммунодефицитного состояния у обожженных поросят
2.1.7. Изучение напряженности иммунитета у поросят, подвергнутых термическому ожогу кожи
2.1.8. Статистическая обработка экспериментальных данных
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая и гистоморфологическая характеристика при термическом поражении кожи у свиней
3.2. Изучение общей и иммунологической реактивности у обожженных животных на фоне формирования поствакцинального иммунного ответа
3.2.1. Изучение уровня субпопуляций лимфоцитов при термическом ожоге кожи свиней.
3.2.2. Изучение неспецифических факторов защиты при термическом поражении поросят.
3.2.3. Изучение уровня Т и Влимфоцитов и их субпопуляций при вакцинации поросят против болезни Ауески
3.2.4. Изучение неспецифических факторов защиты у вакцинированных поросят.
3.2.5. Изучение клеточного иммуногенеза у термически пораженных поросят на фоне поствакцинального иммунного ответа .
3.2.6. Изучение неспецифических факторов защиты обожженных поросят на фоне поствакцинального иммунного ответа
3.3. Патоморфологические изменения в имму некомпетентных органах поросят.
3.3.1. Морфологические изменения в иммунокомпетентных органах вакцинированных против болезни Луески
поросят .
3.3.2. Патоморфологические изменения в иммунокомпетентных органах поросят, подвергнутых термическому
ожогу кожи.
3.3.3. Патоморфологические изменения в иммунокомпетеитных органах поросят при вакцинации и термическом
ожоге кожи.
3.4. Исследования по коррекции иммунодсфицитного сос
тояния свинеи
3.5. Изучение напряженности поствакцинального иммунитета у обожженных поросят
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
5. ВЫВОДЫ.
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Т. и др. ЦПС в развитии стресса. Было показано, что в подталамической области в ответ на чрезвычайный раздражитель стрессор выделяется медиатор адренокортикотропин релизинггормон АКТГРГ, который стимулирует секрецию АКТГ гипофизом. Возбуждение при стрессе передается на мозговое вещество надпочечников, стимулирующее синтез и выделение гормона тревоги адреналина. Как показали исследования ряда ученых адреналин и норадреналин также образуются в нервных окончаниях. Оказалось, что адреналин, стимулируя секрецию АКТГ гипофизом, включает кору надпочечников в процессе стресса. По Фомичеву Ю. П. катехоламины в развитии стресса выполняют как медиаторную роль, связанную с гипоталамусом регулируя выброс АКТГ, так и метаболическую, в которой участвует мозговое вещество надпочечников. Дальнейшими исследованиями установлено Сологуб В. К., , что в нейрорефлекторной реакции при ожоговом стрессе участвуют энкефалины нейрогенные пептиды, образующиеся в гипоталамусе и в коре мозга, как элементы мобилизуемой организмом противоболевой защиты. Болевой стресс обуславливает поражение биологических мембран, позволяющих рассматривать ожоговую болезнь как глубокую мембранную патологию. Богдашин И. В. с соавт. ГуП, вызывающих гиперплазию костного мозга в кооперации с макрофагами. Яковлев Г. По Абрамову В. В. формирование иммунного ответа сопровождается изменением функции ЦНС. Это связано в основном 1 в процессе иммуногенеза возможно воздействие гуморальных факторов, продуцирующихся иммунокомпетентными клетками, на чувствительные нервные окончания в лимфоидных органах 2 возможность проникновения интерлейкинов, активированных моноцитов и Тлимфоцитов через ГЭБ 3 далее, наступает изменение в гипоталамической зоне мозга модуляция вегетативной нервной системы и гипофизарнонадпочечниковой оси с последующей реакцией на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и других гормонов на иммунокомпетентные клетки, т. Дополнительным доказательством вышесказанному автор останавливает внимание читателя на том, что 1 лимфоидная и нервная ткани синтезируют одни и те же гуморальные факторы так, иммунокомпетентные клетки продуцируют гормоны, нейропептиды и нейромедиаторы, а клетки нервной ткани интерлейкины, интерфероны, простагландины 2 на клеточных элементах лимфоидной и нервной тканей экспрессируются идентичные мембранные маркеры, в том числе антигены, отсутствующие в других тканях 3 иммунная и нервная системы обладают способностью к формированию памяти 4 указанные системы являются главными адаптационными системами. И далее, что нарушение нормальной взаимосвязи иммунной и нейроэндокринной систем способствуют возникновению иммунодефицита. Поэтому необходима комплексная терапия иммунной и нейроэндокринной систем. Ярилин и др. ФГА способны вызывать митоз лимфоцитов. При этом установлено, что макрофаги выделяют ИЛ1, которые стимулируют образование Тклетками ИЛ2 и их пролиферацию. Далее было показано, что митогены индуцируют повышенную экспрессию молекул белков на поверхность макрофагов, после чего они начинают играть основную роль в презентации антигена Тклетками. Установлено, что лимфоциты взаимодействуют между собой, секретируя полипептиды, аналогичные по свойствам гормонам и нейромедиаторам. Лимфокины играют центральную роль, обеспечивая функциональную целостность иммунной системы Смит К. В последних работах показано, что в нервной системе вырабатываются также ИЛ2, ИЛ3, альфа, бетаинтерфероны Абрамов В. В., . Из исследований Шевелева известно, что на сигналы из ЦНС реагируют рецепторы лимфоцитов. В механизме действия естественных киллерных клеток ЕКК большое значение имеют гуморальные факторы альфа, бета, гаммаинтерфероны, ИЛ1, ИЛ2 Семсненя И. Н., . Определено, что ЕКК активируются ИЛ2, гаммаинтерфероном, лейкотриеном В4, высокой температурой и накоплением в среде ионов кальция и угнетаются макрофагами, моноцитами, Тсупрессорами, кортикостероидами, адреналином, простагландинами. Сообщается, что реакция иммунной системы организма определяется силой стресса. Так, по данным Баранова В.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.198, запросов: 145