Основные гельминтозы жвачных животных в Калининградской области : эпизоотология, патогенез, лечебно-профилактические мероприятия

Основные гельминтозы жвачных животных в Калининградской области : эпизоотология, патогенез, лечебно-профилактические мероприятия

Автор: Муромцев, Александр Борисович

Автор: Муромцев, Александр Борисович

Шифр специальности: 03.00.19

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2008

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 356 с. ил.

Артикул: 4390108

Стоимость: 250 руб.

СОДЕРЖАНИЕ
Сокращения
Введение
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Экономический ущерб, распространение и особенности эпизоотологии при трематодозах фасциолезе, парамфистоматозе, дикроцелиозе
1.2. Роль моллюсков в. эпизоотическом процессе при трематодозах жвачных животных.
1.3. Клинические и гематологические показатели, иммунологический и биохимический статус животных при острой и хронической формах фасциолсза, парамфистомоза и других трематодозов.
1.4. Комплексные лечебнопрофилактические мероприятия при трематодозах жвачных животных.
1.5. Распространение, особенности эпизоотологии стронгилягозов желудочнокишечного тракта, органов дыхания и других гельминтозов жвачных животных в различных природноклиматических зонах.
1.6. Эффективные лекарственные средства и схемы лечебнопрофилактических мероприятий при нематодозах желудочнокишечного факта, органов дыхания и цестодозах жвачных животных.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследования.
2.1.1. Материалы, объем и методы морфомстрического и эпизоогологичсского исследования.
2.1.2. Клинические, гематологические и биохимические исследования
2.1.3. Изучение эффективности антигельмиптных препаратов при гельминтозах жвачных животных
2.1.4. Изучение фармакотоксикологических свойств препарата Гельмицид гранулы.
2.2. Результаты исследований.
з
2.2.1. Гельмиптофауна домашних и диких жвачных животных на территории Калининградской области.
2.2.1.1. Гельминтофауна крупного рогатого скота.
2.2.1.2. Гельминтофауна овец
2.2.1.3. Гельминтофауна коз.
2.2.1.4. Гельминтофауна диких жвачных и их значение в распространении
гельминтов среди крупного рогатого скота, овец и коз
2.2.2. Особенности эпизоотического процесса при трематодозах жвачных животных в Калининградской области
2.2.2.1. Особенности эпизоотологии фасциолеза жвачных животных
2.2.2.2. Особенности эпизоотологии парамфистоматозов.
2.2.3. Особенности эпизоотологии мониезиозов крупного рогатого скота и овец в Калининградской области.
2.2.4. Эпизоотология стронгилятозов желудочнокишечного тракта и стронгилоидоза крупного рогатого скота в Калининградской области
2.2.4.1. Распространение стронгилятозов желудочнокишечного тракта и стронгилоидоза и проявление их в форме смешанных инвазий.
2.2.4.2. Сезонная динамика стронгилятозов желудочнокишечного тракта, стронгилоидоза крупного рогатого скота. Влияние природноклиматических факторов на интенсивность эпизоотического процесса
2.2.5. Распространение и особенности эпизоотологии диктиокаулеза крупного рогатого скота и овец в Калининградской области.
2.2.5.1. Сохранение жизнеспособности и инвазионных свойств личинок диктиокаул на пастбищах
2.2.5.2. Сезонная динамика диктиокаулеза крупного рогатого скота и овец
2.2.6. Особенности эпизоотологии стронгилятозов желудочнокишечного тракта и протостронгилидозов овец и коз в Калининградской области
2.2.6.1. Распространение стронгилят желудочнокишечного тракта на овцеводческих фермах.
2.2.6.2. Сезонная динамика стронгилятозов желудочнокишечного тракта
и протостронгилидозов овец.
2.2.6.3. Возрастные аспекты эпизоотологии стронгилятозов желудочнокишечного тракта и протостронгилидозов овец
2.2.6.4. Смешанные инвазии мелкого рогатого скота в овцеводческих фермах хозяйств Калининградской области.
2.2.6.5. Прогнозирование динамики эпизоотического процесса при мюллериозе овец в хозяйствах Калининградской области
2.2.6.6. Особенности эпизоотологии стронгилятозов желудочнокишечного тракта и протостронгилидозов коз и проявление их в форме смешанных инвазий в индивидуальных хозяйствах Калининградской области
2.2.7. Патогенное действие трематод, цестод и нематод на жвачных животных. Результаты гематологических и биохимических исследований .
2.2.8. Определение фармакотоксикологических и терапевтических свойств препарата Гельмицид гранулы
2.2.8.1. Определение параметров острой токсичности Гельмицида
2.2.8.2. Изучение кумулятивных свойств препарата Гельмицид гранулы
2.2.8.3. Изучение раздражающего действия препарата Гельмицид гранулы на конъюнктиву глаз кроликов.
2.2.8.4. Влияние препарата Гельмицид гранулы на антитоксическую функцию печени.
2.2.8.5. Токсические свойства препарата Гельмицид гранулы в хронических опытах на лабораторных и сельскохозяйственных животных
2.2.8.6. Изучение токсического влияния препарата Гельмицид гранулы на организм телят и овец в терапевтической, трех и пятикратно превышенных дозах.
2.2.8.7. Изучение аллергенных свойств антигельминтного препарата
Гельмицид гранулы
2.2.8.8. Изучение эмбриотоксических и тератогенных свойств препарата Гельмицид гранулы
2.2.8.9. Изучение цитогенетической активности препарата Гельмицид гранулы
2.2.8 Определение терапевтической дозы Гельмицида при хроническом фасциолезе крупного рогатого скота и овец, вызванном Раьсоа Ьераса.
2.2.8 Изучение эффективности Гельмицида против фасциол разного возраста.
2.2.8 Производственное испытание Гельмицида при фасциолезе крупного рогатого скота
2.2.8 Комиссионное испытание Гельмицида при фасциолезе крупного рогатого скота и овец.
2.2.8 Испытание Гельмицида при хроническом парамфистоматозе крупного рогатого скота
2.2.8 Испытание Гельмицида при хроническом дикроцелиозе крупного рогатого скота
2.2.8 Комиссионное испытание Гельмицида при дикроцелиозе овец
2.2.8 Сравнительная эффективность Гельмицида и клозальбена при дикроцелиозе крупного рогатого скота.
2.2.8 Испытание Гельмицида при мониезиозе крупного рогатого скота и овец.
2.2.8 Испытание Гельмицида при стро гилятозах желудочнокишечного тракта крупного рогатого скота и овец
2.2.8 Производственные испытания Гельмицида при микстинвазиях
крупного рогатого скота и овец.
2.2.9. Комплекс лечебнопрофилактических мероприятий при гельминто
зах и смешанных инвазиях жвачных животных
2.2.9.1. Лечебнопрофилактические и оздоровительные мероприятия при фасциолезе
2.2.9.2. Лечебнопрофилактические и оздоровительные мероприятия при парамфистоматозах.
2.2.9.3. Лечебнопрофилактические и оздоровительные мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота.
2.2.9.4. Лечебнопрофилактические и оздоровительные мероприятия при диктиокаулезе и мюллериозе овец.
2.2.9.5. Лечебнопрофилактические и оздоровительные мероприятия при стронгилятозах желудочнокишечного тракта жвачных животных
2.2.9.6. Лечебнопрофилактические и оздоровительные мероприятия при мониезиозах. Оценка антигельминтной эффективности препарата Аль
ветсуспензии при мониезиозе крупного рогатого скота.
2.2 Принципы борьбы с основными гельминтозами жвачных животных
в условиях Калининградской области
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


У зараженных телят наблюдается супрессия клеточных иммунных реакций с пятой недели после заражения. Повышение пролиферации лимфоцитов в первые четыре недели с последующим снижением на протяжении недель установлено у буйволов при пероральном заражении адолсскариями в течение дней. Параллельно реакциям пролиферации изменяется содержание интерлейкина2. У козлов при заражении 0 личинками пролиферация увеличивается в течение 2й недели после заражения, а затем снижается В. К. . ТК в слизистой желчных протоков у зараженных фасциолами коров по сравнению с незараженными в среднем 1 и 1 мм слизистой. При паразитировании . БАВ, ингибирующие пролиферацию клеток. БАВ как гликопротеины, содержащие остатки глюкозамина и галактозамина viiv . У овец, зараженных фасциолами многократно, П. Ф. Полуэктова зарегистрировала значительное увеличение содержания I и I в сыворотке крови к и 5 дням инвазии. Антитела I наиболее иммунологически активны в реакции иммунодиффузии в геле с по 5 дни инвазии. Iантитела в РИД не выявлены. Этот же автор при изучении гуморальноклеточных факторов иммунитета у инвазированных . I установила слабоположительный результат с по 0 дни после заражения. I в сыворотках крови и копрофильтратах экспериментально зараженных фасциолами овец. Авторы обращают внимание на роль секреторных иммуноглобулинов в формировании специфического иммунитета при фасциолезе. По данным . Iантител, которые ответственны за аллергические реакции немедленного типа. При экспериментальной инвазии телят пик антител наблюдается между и неделями после заражения. Одновременно отмечается высокое содержание тучных клеток в слизистой желчного протока. При изучении концентрации специфических антител к . Н. , выяснена корреляция с присутствием молодых форм фасциол. Э.И. Рехвиашвили , а при определении иммунологического статуса спонтанно зараженного фасциолами крупного рогатого скота установила изменение показателей неспецифической резистентности, снижение уровней I и I, уменьшение общего числа ЕРОК, теофиллинрезисгентных лимфоцитов и снижение соотношения Тфр ЕРОКТфч ЕРОК. О. , Мао у зараженных фасциолами буйволов зарегистрировали увеличение в плазме крови уровня I против . Ас АТ и ЛДГ. Активность углутамилтранспептидазы у экспериментально зараженных . При спонтанном фасциолезе крупного рогатого скота отмечено увеличение уровней холинэстеразы, АсАТ, АлАТ, щелочной фосфагазы, уменьшение количества альбуминов, витамина С и каротина Пушкарев, , а. В опыте на телятах , через 4 недели после заражения отметили значительное повышение активности аспартатаминотрансферазы, через 9 недель углутамилтранспептидазы. Увеличение активности последнего фермента связано с приживаемостью фасциол. Возрастание активности первого фермента отражает повреждение паренхимы печени, а второго гепатобилиарной системы. Г.Д. Самарина, М. Ш. Акбаев , б определили, что снижение концентрации альбуминов и повышение активности указывает на преобладание катаболических процессов над анаболическими. Повышение активности сывороточных ферментов АсАТ, ЛДГ и щелочной фосфатазы свидетельствует о. По данным Х. Г. Нурхаметова и В. I. Байматова , фермент АсАТ является маркером деструкции гепатоцитов. У подопытных баранчиков установлено повышение активности аспартатаминотрансферазы через неделю после заражения i i, сорбитдегидрогеназы и глутаматдегидрогеназы через 5 и 6 недель соответственно . О.М. У зараженных . Е.М. Н i выявили незначительную гиперглобулинемию и выраженную гипоальбуминемию со снижсним отношения альбуминов и глобулинов. У коров при хроническом фасциолезе снижается лизоцимная активность фактор неспецифической резистентности и активизируется иммунобиологическая реактивность организма Г. Д. Самарина, М. Ш. Акбаев, , а. М.К. I. i установлено снижение уровня общего сывороточного белка при острой и подострой формах фасциолеза. Содержание последнего зависит от дозы возбудителя и продолжительности развития патологического процесса пик на неделе после заражения. Уровень натрия повышался на 8 неделе опыта.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.185, запросов: 145