Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота и меры борьбы с паразитозами в Нечерноземной зоне Российской Федерации

Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота и меры борьбы с паразитозами в Нечерноземной зоне Российской Федерации

Автор: Абдуллаев, Хосров Саттар-оглы

Шифр специальности: 03.00.19

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2006

Место защиты: Иваново

Количество страниц: 308 с. ил.

Артикул: 3385125

Автор: Абдуллаев, Хосров Саттар-оглы

Стоимость: 250 руб.

Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота и меры борьбы с паразитозами в Нечерноземной зоне Российской Федерации  Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота и меры борьбы с паразитозами в Нечерноземной зоне Российской Федерации 

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.И
1.1.Особенности эпизоотического процесса при гельминтозах, возбудители которых паразитируют в печени и желудочнокишечном тракте крупного
рогатого скота.
1.2.Патогенез при гельминтозах.
ГЗ.Изыскание средств и методов лечения животных при фасциолезе, парамфистомозе, дикроцелиозе и стронгилятозах желудочнокишечного
тракта.
2.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.2.РЕЗУЛБТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2.1. ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ,
ВОЗБУДИТЕЛИ КОТОРЫХ ПАРАЗИТИРУЮТ В ПЕЧЕНИ И
ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОМ ТРАКТЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, В ХОЗЯЙСТВАХ НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
2.2.1.1.Особенности эпизоотического процесса фасциолеза
2.2.1.2.0собенности эпизоотического процесса парамфистомоза
2.2.1.3.0собенности эпизоотического процесса дикроцелиоза
2.2.1.4.0собености эпизоотического процесса стронгилятозов желудочно
кишечного тракта.
2.2.1.4.1 .Особенности эпизоотического процесса гемонхоза
2.2.1.4.2.0собенности эпизоотического процесса непатодироза
2.2.1.4.3.Особенности эпизоотического процесса буностомоза.
2.2.1.4.4.Особенности эпизоотического процесса эзофагостомоза
2.2.1.4.5.Особенности эпизоотического процесса хабертиоза
2.2.1.4.6. Динамика контаминации пастбищ инвазионными личинками стронгилят.
2.2.2. ХОЗЯИНОПАРАЗИТНЫЕ ОТНОШЕНИЯ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ
2.2.2.1. ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СОСТАВА КРОВИ.
2.2.2.1.1.Динамика морфологического состава крови при фасциолезе
2.2.2.1.2.Динамика морфологического состава крови при парамфистомозе
2.2.2.ГЗ.Динамика морфологического состава крови при гемонхозе
2.2.2.1.4. Динамика морфологического состава крови при нематодирозе .
2.2.2.1.5.Динамика морфологического состава крови при хабертиозе
2.2.2.1.6.Динамика морфологического состава крови при микстинвазии
2.2.2.2. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛЗ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ.
2.2.2.2.1. Активность гормонов при фасциолезе
2.2.2.2.2. Активность гормонов при парамфистомозе
2.2.2.2.3. Активность гормонов при гемонхозе.
2.2.2.2.4. Активность гормонов при нематодирозе
2.2.2.2.5. Активность гормонов при хабертиозе
2.2.2.2.6. Активность гормонов при микстинвазии
2.2.2.3. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ В КРОВИ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ
2.2.2.3.1. Динамика активности ферментов при фасциолезе
2.2.2.3.2. Динамика активности ферментов при парамфистомозе
2.2.2.3.3. Динамика активности ферментов при гемонхозе.
2.2.2.3.4. Динамика активности ферментов при нематодирозе
2.2.2.3.5. Динамика активности ферментов при хабертиозе
2.2.2.3.6. Динамика активности ферментов при микстинвазии
2.2.2.4. ИММУННЫЙ СТАТУС ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ
2.2.2.4.1. Иммунный статус при фасциолезе
2.2.2.4.2. Иммунный статус при парамфистомозе
2.2.2.4.3. Иммунный статус при гемонхозе
2.2.2.4.4. Иммунный статус при нематодирозе
2.4.5. Иммунный статус при хабертиозе
2.2.2.4.6. Иммунный статус при микстинвазии
2.2.2.5. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ.
2.2.2.5.1. Динамика микрофлоры кишечника у агельминтных, клинически здоровых животных
2.2.2.5.2. Динамика микрофлоры кишечника при фасциолезе
2.2.2.5.3. Динамика микрофлоры кишечника при парамфистомозе
2.2.2.5.4. Динамика микрофлоры кишечника при гемонхозе.
2.2.2.5.5. Динамика микрофлоры кишечника при нематодирозе
2.2.5.6. Динамика микрофлоры кишечника при хабертиозе
2.2.5.7. Динамика микрофлоры кишечника при микстинвазии
2.2.3. КАЧЕСТВО МЯСА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ.
2.2.4. РОЛЬ ГЕЛЬМИНТОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ НА ТУБЕРКУЛИН
2.2.5.ИЗЫСКАНИЕ СРЕДСТВ И МЕТОДОВ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ МИКСТИНВАЗИИ.
2.2.5.1. Эффективность тегалида
2.2.5.2. Эффективность политрема.
2.2.5.3. Эффективность битионола.
2.2.5.4. Эффективность тиогалола.
2.2.5.5. Эффективность фазинскса.
2.2.5.6. Эффективность фасковерма
.5.1. Эффективность ивомека плюс.
2.2.5.8. Эффективность фенбендазола
2.2.5.9. Эффективность лекарственных форм албендазола
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В. Кузьмичев сообщают, что в организме дефинитивного хозяина между фасциолами и бактериями возникает тесное взаимодействие, что трематоды стимулируют развитие патогенной и условнопатогенной микрофлоры в печени и желудочнокишечном тракте. Патогенез при парамфистомозе. В литературе мало работ, касающихся влияния на организм животных трематод подотряда парамфистоматат. Они в основном посвящены изучению вызываемых ими заболеваний патоморфологии и нарушения обмена веществ. Изучением патогенеза при парамфистоматозной инвазии занимались М. И. Чекинов , Н. П. Цветаева , , Ю. Г. Артеменко , Мереминский , В. Ф. Никитин , , , , , Г. В. Николаенко, И. С. Жариков, В. И. Орловский , . Р.Ф. Фазлаев . По данным этих авторов, возбудители парамфистомоза вызывают значительные изменения в сычужной секреции, острый катаральный геморрагический энтерит, патологические изменения в крови, анемию, нарушение функции нервной системы, структуры железистой ткани желудка и кишечника. По данным П. Важную работу по изменению секреторной функции органов пищеварения при парамфистоматозах провел Ю. Г. Артемченко . Эти данные отражены и в работах зарубежных ученых . Патогенез при дикроцелиозе. Патогенное воздействие дикроцелиев проявляется уже с момента миграции паразитов, когда они, сильно травмируя печень, вызывают острую форму заболевания Б. Степень этого воздействия во многом зависит от количества проникших гельминтов, от индивидуальных особенностей организма животногохозяина и других факторов. Вопросы патогенеза и клиники заболевания нашли отражение в работах многих отечественных и зарубежных исследователей Савчук, Л. Е. Бешевли, Губений, С. Е. Савчук, . I. Алиев, Р. С.Ю. Алиев, С. М Мамедов, Р. Б. Халикова, С. Ю. Халиев, , , , М. Салимова, Б. Салимов, Х. В. Аюпов, , , а И. Денев, С. Саввова, К. Стойменов, С. М. Шаяхметов, , С. М. Шаяхметов, Х. В. Аюпов, Х. В. Аюпов, Н. В. Демидов, И. Иргашев, В. П. Всеволодов, И. И. Вершинин, а Положенцева, V. Vi, . Карпушев, Бурдейная, X Жумабеков, Б. Салимов, Б. Г. Абалихин, . В настоящее время имеются работы, посвященные формированию микропаразитоценозов в организме овец при дикроцелиозе Р. З. Исламов, П. В. Радионов , АЛО. Большакова , А. Ю. Большакова, Ю. Ф. Петров, Е. Ф. Мужжавлев , Б. Г. Абалихин и др. Патогенез при гемонхозе. По мнению Э. Х. Даугалиевой , патологический процесс при стронгилятозах желудочнокишечного тракта делится на две стадии острую имеющую две фазы и хроническую. В крови наблюдается резкое снижение эритроцитов, гемоглобина. Вторая фа за до дней соответствует периоду миграции личинки в ткани, кишечник и т. В это время происходят наименьшие изменения в количественных показателях крови, витаминов, ферментов, массе, сила которых зависти от дозы заражения и типа миграции. Далее следует хроническая стадия болезни, где превалируют качественные изменения. В опытах Р. Н. Самигуллина 6, , при экспериментальном и спонтанном заражении овец стронгилятами пищеварительного тракта, в том числе гемонхами, в зависимости от интенсивности инвазии и сопротивляемости организма установлено, что возникают различные по характеру и степени изменения в морфологическом состоянии крови. В крови происходит изменение количества эритроцитов, гемоглобина, наступает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, что является характерной иммунобиологической реакцией организма против антигенного воздействия. Этим же автором , экспериментально установлено, что основными факторами в развитии общего патогенетического процесса при стронгилятозах желудочнокишечного тракта является нарушение физиологии пищеварения и усвоения питательных веществ, что приводит к задержке роста овец, снижению мясной, шерстной продуктивности, а также качества шерсти и мяса. В работах ряда исследователей Э. Х. Даугалиева, И. А. Гаджиева, К. С. Балаян, И. С. Каныгина, показали, что при желудочнокишечных стронгилятозах на 7й день после заражения увеличивалось количество Т и Влимфоцитов, однако в дальнейшем отмечалась супрессия иммунокомпстснтных клеток. Патогенез при нсматодирозе. М.Ю. Паскальская , , А. О. Орипов , , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.197, запросов: 145