Регуляторные функции активных форм кислорода в модельных водных системах и в крови

Регуляторные функции активных форм кислорода в модельных водных системах и в крови

Автор: Воейков, Владимир Леонидович

Количество страниц: 269 с. ил

Артикул: 3295493

Автор: Воейков, Владимир Леонидович

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
1. Актуальность и постановка проблемы.
2. Объекты исследования.
3. Задачи, связанные с решением поставленной цели
4. Научная новизна исследования.
5. Научная значимость работы.
6. Практическая значимость работы
7. Положения, выносимые на защиту
I. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. РОЛЬ АКТИВНОГО КИСЛОРОДА В ОСУЩЕСТВЛЕНИИ ПРОЦЕССОВ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
I, 1. Активные формы кислорода переоценка традиционных представлений
I. 2. Парадоксы кислородного дыхания.
I. 3. Свойства молекулы кислорода и продуктов его превращения в связи с их биологическим действием.
I. 3.1. Уникальные физические и химические особенности молекулы кислорода, обеспечивающие его особые энергетические свойства и химическую активность.
1.3.2. Токсичность кислорода предпосылки доминирующих представлений.
1.4. Участие АФК в биохимических и физиологических процессах в норме.
1.4.1. Целенаправленная продукция АФК живыми клетками.
I. 4.2. Участие АФК в информационных процессах на клеточном и субклеточном уровнях.
I. 4.3. Реакции человека и животных на поступление АФК из внешней
среды.
1.4.4. Превращения активных форм кислорода в живых системах.
I. 5. Проблема механизма регуляторного действия АФК.
1.5.1. Существующие гипотезы о механизме действия ЛФК.
1.5.2. Энергетические особенности процессов с участием АФК.
I. 5. 3. Проблема диссипации и миграции энертаи электронного возбуждения в биолог ических системах.
I. 5 .4. Регуляторная роль энергии электронного возбуждения в биологических системах.
I. 5 .5. Возможные механизмы усиления действия низкоинтененвных энергетических факторов на биологические системы.
I. 6. Заключение регуляторное действие ЛФК в живых системах может быть связано с энергетическими особенностями реакций с их участием.
II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
II. 2. СВОЙСТВА ПРОЦЕССОВ В ЦЕЛЬНОЙ НЕРАЗВЕДЕННОЙ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ГЕНЕРАЦИЕЙ ЭЛЕКТРОННОВОЗБУЖДЕННЫХ СОСТОЯНИЙ.
. 2.1. Сверхслабое излучение крови и ее компонентов
II. 2. 2. Основные методы и материалы.
II.2. 3. Хемилюминесценция цельной неразведенной крови здоровых доноров зависимость от кислорода.
II.2.4. Регуляция окислительновосстановительных процессов в крови ее собственным излучением
.2. 5. Температурный гистерезис хемилюминесценции крови.
И.2. 6. Колебательный характер излучения крови и суспензий ней грофилов.
.2.7. Изменение хемилюминесценции неразведенной крови у больных ишемической болезнью сердца в ходе лазеротерапии.
.2. 8. Хемилюминесцентный анализ крови выявляет ее свойства как
метаболически активной кооперативной системы.
II.2. 9. Заключение по разделу.
II. 3. РЕГИСТРАЦИЯ НЕЛИНЕЙНЫХ ДИНАМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В КРОВИ ЧЕЛОВЕКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РОЭГРАФИИ НОВОГО МЕТОДА ИЗУЧЕНИЯ ТОНКОЙ ДИНАМИКИ ПРОЦЕССА ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ.
II. 3.1. Биологическое и диагностическое значение СОЭ РОЭ.
II. 3.2. Теории оседания эригроцитов.
II. 3.3. Фазовая модель оседания форменных элементов в красной крови.
II. 3.4. Предпосылки для создания нового диагностического теста РОЭграфии.
II. 3.5. РОЭграф прибор для регистрации динамики оседания эритроцитов.
II. 3.6. Материалы и методы исследования.
И. 3.7. Нелинейная динамика оседания крови здоровых и больных доноров.
II. 3.8 Сравнение люминесцентных свойств крови и ее поведением, анализируемым методом РОЭграфии.
И. 3.9. РОЭграфия и метаболические процессы, протекающие в цельной крови.
И. 3 Применение метода РОЭграфии в практике.
II. . Исследование влияния лекарственных препаратов на оседание крови i viv и i vi.
II. . Влияние геомагнитной активности на динамику седиментации красной крови.
II. . Применение принципа РОЭграфии в тесте по выявлению пищевой аллергии замедленного типа.
II. 4. ИНИЦИИРОВАННОЕ ПЕРЕКИСЬЮ ВОДОРОДА ИЛИ СЛАБЫМ УФОБЛУЧЕНИЕМ МЕДЛЕННОЕ ОКИСЛЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ В ВОДНЫХ
РАСТВОРАХ.
II. 4.1. Введение.
II. 4. 2. Основные методы и материалы
II. 4. 3. Медленное окисление аминокислот в растворах, содержащих перекись водорода.
II. 4. 4. Макрокинегичсскис закономерности медленных окислительных процессов в растворах аминокислот, сопровождающихся излучением.
II. 4. 5. Критические предельные явления при развитии хемилюминесцснции
II. 4.6. Температурный гистерезис при развитии реакции, инициируемой перекисью в растворах аминокислот
II. 4.7. Оксилительное дезаминирование и образование полимерной субстанции с активностью глициндезаминазы при УФоблучении растворов аминокислот.
II. 4.7.1. Хемилюминесценция, сопровождающая окислительное дезаминирование в растворах аминокислот, облученных слабыми источниками УФфотонов
II. 4.7.2. Образование полимерной субстанции с активностью глициндезаминазы при УФоблучении растворов аминокислот.
II. 4.8. Возможные источники энергии для возникновения излучения при медленном окислении аминокислот в водных растворах.
II. 4. 8. 1. Возникновение и рекомбинация свободных радикалов в жидкофазных системах.
II. 4. 8. 2. Возможная роль воды и водного окружения в возникновении и стабилизации ЭВС.
II. 4. 8. 3. Теоретические предпосылки для одновременного протекания в водном растворе аминокислоты ее окисления и синтеза полимерного продукта.
II. 4.9. Признаки разветвлснногоцсиного механизма инициированной реакции окислительного дезаминирования аминокислот в водном растворе.
И. 5. ПРОЦЕССЫ С УЧАСТИЕМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ХОДЕ РАЗВИТИЯ АМИНОКАРБОНИЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ В ВОДНЫХ РАСТВОРАХ
II. 5.1. Введение.
И. 5.1.1. Химизм аминокарбонильной реакции в связи с генерацией активных форм кислорода.
II. 5.1.2. Люминесценция, сопровождающая аминокарбонильную реакцию.
И. 5.2. Основные материалы и методы.
II. 5.3. Макрокинетические закономерности хемилюминесценции, сопровождающей развитие АКР при комнатной температуре.
И. 5. 4. Колебательный характер аминокарбонильной реакции.
II. 5 .4. 1. Возникновение и характер колебательных процессов при аминокарбонильной реакции
II.5.4.2. Роль кислорода в развитии хсмилюминесцсиции и возникновении колебательных режимов
II.5.5. Критические предельные явления при развитии хемилюминесцентной аминокарбонильной реакции.
II.5.6. Влияние ионов переходных металлов и антиоксидантов на макрокинетические параметры аминокарбонильной реакции.
II.5.7. Колебания окислителыювосстановитслыюго потенциала в реакционной системе.
II.5.8. Влияние на хсмилюминесценцию в реакционных системах слабых и сверхслабых источников света и электромагнитных полей.
Н.5.9. Возможные причины возникновения колебательного режима излучения при развитии аминокарбонильной реакции.
.5 Участие электронновозбужденных состояний в развитии колебательных процессов.
.5 Реакции с участием АФК в водных системах, сопровождающихся генерацией ЭВС, как модели протекающих в биологических системах
процессов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Так, блокирование образования в макрофагах снижает их антимикробную активность Xi, i, . В остеокластах тонкая взаимная регуляция активностей НЛДФНоксидазы и синтазы модулирует резорбцию этими клетками костной ткани в ходе ее перестройки iv . Генерация АФК происходит и в ходе разнообразных неферментативных, но закономерно протекающих в клетках и внеклеточной среде реакций. Важным источником генерации АФК может быть авюокислсние катехоламинов, флавинов, гидрохинонов. Недавно было высказано предположение, что прооксидантный эффект автокисления дофамина может иметь отношение к индукции им алоптоза нервных клеток . Волокнистые внеклеточные структуры соединительной ткани, основным элементом которых является белок коллаген, также генерируют АФК, хотя интенсивность неферментативного восстановления О2 в матриксе невысока i . Повидимому, одним из основных источников нсферментативной продукции АФК во внеклеточном матриксе, в частности, в плазме крови, является аминокарбонильная реакция, которая, как будет показано нами в экспериментальной части, обладает способностью к самоорганизации. Итак, в организме существует множество путей одноэлсктронного восстановления кислорода, большинство из которых связано с деятельностью различных ферментов. И, как становится все более очевидным, АФК являются непременными участниками большинства, если не всех регуляторных процессов, обеспечивающих нормальное функционирование клеток и тканей. I. 4. Участие АФК в информаииопных пооиессах на клеточном и субклеточном уровнях. Основные представления о биохимических механизмах восприятия и переработки клеткой химических сигналов сложились за последние лет. Воейков, . Связав гормон, рецептор сообщает об этом своим внутриклеточным белковым партнерам. Разные рецепторы взаимодействуют с разными партнерами, и поэтому в ответ на активацию разных рецепторов в клетке развиваются разные реакции. Но сценарии всех этих реакций обладают и определенным сходством. Связывание рецептором гормона сопровождается активацией так называемых ГТФсвязывающих регуляторных белков и протеинкиназ ферментов, катализирующих перенос остатка фосфорной кислоты с молекулы АТФ на разнообразные, но в каждом конкретном случае строго специфичные белки Воейков, Киселев, Viv, . Фосфорилирование белка приводит к изменению активации или ингибированию его активности. Субстратами протеинкиназ служат разнообразные ферменты, белки, участвующие в транспорте в клетку неорганических ионов, белки, выполняющие механическую работу, например, сократительные белки, регулирующие экспрессию генов. Обычно те протеинкиназы, что активируются в первую очередь, фосфорилируют протеинкиназы, которые расположены, как выражаются, вниз но течению информационного потока, а те, в свою очередь протеинкиназы, расположенные еще ниже. Во многих случаях акты последовательного фосфорилирования достигают белков, включающих в работу те или иные гены, и тогда внешний информационный сигнал транслируется в изменение спектра белков, которые синтезирует данная клетка , . Для нормальной работы информационных цепей необходимо не только их включение, но и своевременное выключение после выполнения требуемой задачи. Последнее осуществляют протсинфосфатазы, функционирование которых также регулируется многочисленными белковыми и иными факторами i . Число основных типов реакций у любой клетки на внешние информационные сигналы весьма ограниченно. Клетка может либо активизировать выполнение одной из своих специфических функций либо приступить к делению, либо, напротив, к самоустранению путем так называемой запрограммированной клеточной смерти апоптоза. В недифференцированной клетке может быть запущен процесс ее превращения в специализированную. Напротив, в определенной ситуации специализированная клетка может дедифференцировагься и либо превратиться в опухолевую, либо меняет свою специализацию. Конкретная реакция клетки зависит и от природы действующего фактора, и от его концентрации, и от контекста предыстории клетки и ее состояния в момент восприятия ей сиг нала.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.250, запросов: 145