Периферические компоненты трофосистемы (ТС) человека в норме и при патологии гастродуоденопанкреатического комплекса (ГДПК)

Периферические компоненты трофосистемы (ТС) человека в норме и при патологии гастродуоденопанкреатического комплекса (ГДПК)

Автор: Коротько, Георгий Геннадьевич

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Краснодар

Количество страниц: 490 с. 23 ил.

Артикул: 4300506

Автор: Коротько, Георгий Геннадьевич

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Трофология и трофическая поддержка функций
1.1. Эволюция аккумулирующих систем.
1.2. Периферические компоненты трофосистемы.
1.2.1. Трофология крови.
1.2.2. Постпрандиальные и адаптационные реакции показателей субстратной конгрегации крови.
1.2.3. Гистогематический транспорт компонентов сыворотки
1.3. Клинические аспекты трофологии и теории функциональных систем при патологии гастродуоденального ком 6 плекса.
1.3.1. Трофология язвенной болезни, проблема хронизации за б одевания.
1.3.1.1. Факторы защиты и агрессии в патогенезе язвообразова ния.
1.3.1.2. Ионы желудочного содержимого.
1.3.1.3. Бактериальная флора желудка.
1.3.1.4. Двигательная функция эселудка.
1.3.1.5. Регуляторные аспекты патогенеза язвенной болезни.
1.3.1.6. Постпрандиальная лейкоцитарная реакция.
1.3.2. Трофология хронического панкреатита, диагностические алгоритмы и информативность отдельных показателей 1 сыворотки крови при панкреатите.
1.3.3. Метаболическая поддержка пищеварения. Спланхничес кий кровоток в патогенезе хронической патологии гастродуоденопанкреатического комплекса.
Глава 2. Материал методы и объм исследования.
2.1. Вводные замечания.
2.2. Зондовое исследование желудочной секреции.
2.3. Исследование патощакового содержимого желудка, полу ценного гаспгроскопически.
2.4. Исследование биоптатов слизистой желудка, метод ком 3 прессионных мазков.
2.5. Компьютерная рНграфия.
2.6. Сцинтиграфическая регистрация эвакуаторной функции 5 гастродуоденального комплекса.
2.7. Суточная экскреция амилазы мочи.
2.8. Трипсин ингибирующая активность и молекулы средней массы сыворотки крови.
2.9. Исследование спланхнической гемодинамики методом рео гепатограф и и.
2 Исследование субстратной конгрегации крови.
2 Пищевой лейкоцитоз и саливареакция.
2 Исследование эффективной и общей концентрации альбумина флюоресцентная метка зонд, аппарат Зонд 3 Г.
2 Исследование аффинности сыворотки крови с амидочр 4 ным.
2 Капиллярный электрофорез биологических жидкостей.
2 Общеклинические исследования, мониторирование сек реторных процессов.
2 Объм проведенного исследования.
Глава 3. Гастродуоденальный блок трофосистемы.
3.1. Вводные замечания.
3.2. Секреторная деятельность желудка при различных мето 3 дох е исследования.
3.3. Тестирование гастродуоденального комплекса автоном 4 ной нервной системы.
3.4. Влияние метилксантинов на секреторную функцию же 8 лудка.
3.5. Оценка ощелачивающей функции желудка. Влияние Н2 0 блокаторов на секреторную функцию желудка.
3.6. Кислотопродукция у больных после дуо депопластики и 1 дуодеиопластики с СПВ по данным атропинового теста.
3.7. Катионы содержимого желудка.
3.8. i i кислотозависимы и микроорганизм.
3.8.1. Эндоскопические признаки патологии гастродуоденаль ного комплекса и контаминации антрального отдела желудка.
3.8.2. Антральный хеликобактериоз и атипическая транс формация эпителия слизистой оболочки желудка.
3.9. Моторная и эвакуаторная деятельность желудка в реали
зации пищеварительного конвейера.
3 Заключительные замечания.
Глава 4. Панкреатодуоденальный блок трофосистемы.
4.1. Вводные замечания.
4.2. Дуоденопанкреатический контур регуляции панкреатине 7 ской секреции.
4.2.1. Секреция поджелудочной железы в остром эксперимен 7 те.
4.2.2. Мониторирование секреторной функции поджелудочной железы человека на предмет соотношения секреции различных ферментов.
4.3. Гомеостаз амилазы и механизмы его обеспечения.
4.4. Околодневные ритмы экскреции амилазы почками при па 3 тологии органов гастродуоденального комплекса.
4.5. Заключительные замечания.
5. Постпрандиальная гемодинамическая и лейкоцитарная 1 реакции.
5.1. Вводные замечания.
5.2. Постпрандиальные гемодинамические реакции.
5.3. Постпрандиальная лейкоцитарная и гликемическая реак 3 ции, энтеросорбция.
5.4. Заключительные замечания.
6. Структурная характеристика патологии гастродуодено
панкреатического комплекса.
6.1. Морфофункциональная характеристика язвенной болезни.
6.2. Морфофункциональная характеристика хронического 8 панкреатита.
Глава 7. Нутригивнометаболические характеристики парацеллюлярнмх сред организма как составляющих трофосистемы.
7.1. Сыворотка крови транспортная, питающая среда и 4 компонент трофосистемы.
7.1.1. Субстратная конгрегация крови у практически здоровых 6 лиц.
7.1.2. Субстратная конгрегация крови при патологических со 2 стояниях.
7.1.3. Постпрандиальные трансформации субстратной коигре 9 гации крови в норме и при патологических состояниях.
7.1.4. Трансформация субстратной конгрегации крови больных сахарным диабетом при взаимодействии со смесью аминокислот и глюкозой i vi.
7.1.5. Трансформация субстратной конгрегации при употребле 8 нии пищевой добавки Витабиос.
7.2. Идеология субстратной конгрегации крови.
7.3. Сорбционные свойства и субстратная конгрегация крови.
7.4. Свойства сыворотки крови по данным капиллярного электрофореза. Проницаемость гистогематического барьера для составляющих сыворотки крови.
7.4.1. Воспалительные явления и проницаемость гистогемати 0 ческого барьера.
7.4.2. Трансорганная трансформация свойств сыворотки крови.
7.4.3. Постпрандиалъная трансформация состава сыворотки 3 крови по данным капиллярного электрофореза.
7.5. Трипсин ингибирующая активность сыворотки крови и ротовой жидкости маркер адаптационных реакций организма.
7.5.1. Влияние повреждения центральной нервной системы на трипсинингибирующую активность и молекулы средней массы сыворотки крови.
Глава 8. Обсуждение полученных результатов.
8.1. Концепция трофической поддержки функции новый 9 гносеологический подход в биологии и медицине.
8.2. Язвенная болезнь и хронический панкреатит заболевания трофической поддержки функций гастродуоденопанкреатического комплекса.
8.1.1. Функции гастродуоденопанкреатического комплекса, под 9 вергнутые анализу.
8.1.2. Общепатологические процессы и морфофункциональные 6 взаимодействия.
8.3. Кровь трофосреда организма. Субстратная конгрегация новый методу характеристики метаболических свойств
9. Заключение.
ВЫВОДЫ
Список литературы


Организм приспосабливается, адаптируется, к болезни. В продолжение представлений Г. Селье о неспецифическом характере общего адаптационного синдрома в настоящее время получают развитие положения о специфическом проявлении стресса в деятельности различных функциональных систем организма Судаков К. В., . Разрабатывается концепция интегративной медицины Алшина Т. В. с соавт. Синхронизация работы организма может быть достигнута усилением физиологических колебаний, которые получают дополнительное превосходство над помехами. Авторами делается ссылка на успешное практическое применение методов интегративной медицины. В трудах отечественных клиницистов постоянно прослеживается желание определения этиологического, не синдромного и, естественно, не симптоматического окончательного диагноза, желания пресечения причины заболевания Мягкова Л. П., . Но как часто терапевтические науки далеки от этой заветной цели По сути своей гипертоническая болезнь, атеросклероз, язвенная болезнь, совсем недавно казавшиеся этиологически детерминированными заболеваниями, в настоящее время рассматриваются как полиэтиологичсские, т. Шхвацабая И. К., Томпсон Г. Р., . Фундаментальное значение для терапии приобретает вопрос хронизации заболевания. Для язвенной болезни причину хронизации усматривают в бактериальной контаминации слизистой желудка кислотозависимой бактерией i i. Е.И. Ткаченко предлагает провести широкомасштабный поиск терапевтических инфекций, аналогичных ревматическим. Несколько в стороне от инфекционных и иммунных процессов хронизации находятся общеизвестные метаболические причины атеросклероз, подагра, сахарный диабет 1й тип и пр. На перечисленных примерах, независимо от вида терапевтического заболевания, мы видим, что причина хронизации зависит, в первую очередь, от недооценки или переоценки патогенного воздействия самим организмом, поломками и несовершенством его регулирующих систем. На наш взгляд, любая дезориентация в оценке параметра истиналожь, и даже эмоциональный фактор, экзальтация над силой воздействия, способны вызвать поломки в организме и явиться причиной хронизации. Наконец, само устройство организма не совершенно, высока вероятность наследования многих генетическх заболеваний, лечение которых должно проводиться методами генной инженерии. Повидимому, и этот уровень лечения окажется недостаточным, поскольку наши знания о наследовании клеточных составляющих вс ещ поверхностны. Восстановление распознавания организмом патогенного агента, его объективных характеристик, создание оптимального акцептора действия должно явиться неотъемлемой частью лечения терапевтических, часто в первопричине своей, регуляторных заболеваний. Трофология язвенной болезни, проблема хронизации заболевания. Используя системный подход, мы предполагали оценить успехи и неудачи лечения язвенной болезни, рассмотреть проблему хронического ульцсрогенеза с оригинальных позиций трофосистемы и трансформации регулирующих систем как в пределах гастродуоденального комплекса, так и за его пределами постпрандиальные лейкоцитарная и гемодинамическая реакции. В настоящее время прослеживается необоснованная тенденция отождествлять лечение язвенной болезни, в первую очередь, с устранением в гастродуоденальной слизистой оболочке Ивашкин В. Т. с соавт. Григорьев П. Я., . Согласительные совещания врачейлидеров, нередко руководствующихся преимущественно запросами фарминдустрии, навязывают некие стандарты лечения. Диагноз язвенной болезни, как отдельной нозологии, остатся симптоматическим, основными критериями заболевания на протяжении всей его истории остались язва и е периодическое обострение. Патогенез заболевания обсуждается почти два века, но единого мнения относительно причин ульцерогенсза нет. Без гистотопографии заболевания, трансформирующей результаты функциональных исследований в реальные тканевые и клеточные реакции, невозможен патогенетический диагноз, непреодолимы заманчивые попытки определиться с его этиологией. Претензии на этиологический диагноз диагноз высшей пробы, имели и имеют место. Vi . Е., венозного стаза А.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.214, запросов: 145