Функциональное состояние организма у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей нижних конечностей на этапах лечения по Илизарову

Функциональное состояние организма у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей нижних конечностей на этапах лечения по Илизарову

Автор: Чубейко, Вера Олеговна

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Курган

Количество страниц: 183 с.

Артикул: 4070595

Автор: Чубейко, Вера Олеговна

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.
Глава 1. Обзор литературы. Синдром эндогенной интоксикации и его значение в патогенезе хронического посп равматического остеомиелита
1.1. Возможности метода чрескостного компрессионнодисгракционного остеосинтеза в
лечении больных с хроническим остеомиелитом
1.2. Особенности патогенеза хронического посттравматического остеомиелита как
состояния, сопровождающегося развитием эндотоксикоза.
1.3. Патогенез синдрома эндогенной интоксикации
1.4. Течение и стадии синдрома эндогенной интоксикации.
1.5. Диагностика синдрома эндогенной интоксикации
1.6. Роль оперативной травмы в развитии синдрома эндогенной интоксикации.
1.7. Лечение синдрома эндогенной интоксикации
1.8. Синдром эндогенной интоксикации при хроническом остеомиелите
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Гематологические методы.
2.2.2. Биохимические методы
2.2.3. Инструментальные методы.
2.2.3.1. Ультразвуковая допплерография артерий конечностей.
2.2.3.2. Ультразвуковая допплерография вен конечностей.
2.2.3.3. Реовазография.
2.2.3.4. Электрокардиография.
2.2.3.5. Интегральная реография тела.
2.3. Статистическая обработка материала
Глава 3. Характерне гика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей бедра или голени по уровню эндогенных токсических субстапций при лечении методом чрескостного остеосинтеза.
3.1. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра но уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода монолокального о остеосинтеза.
3.2. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом костей голени по уровню эндогенных токсических
субстанций при использовании метода монолокального
остеосинтеза
3.3. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматичсским остеомиелитом костей голени по уровню эндогенных токсических субстанций при использовании метода билокального чрсскостного остеосинтеза
3.4. Сравнительная характеристика методов лечения больных с хроническим
посттравматическим остеомиелитом костей бедра или голени с позиций оценки развивающегося при этом хронического эндотоксикоза
3.5. Характеристика степеней эндогенной интоксикации у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени
3.6. Примеры использования определения эндогенных токсических субстанций в клинике Глава 4. Изменения лабораторных показателей у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени
интоксикации .
4.1. Показатели периферической крови у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации
4.2. Показатели биохимического состава крови у больных с хроническим
посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени
интоксикации .
Глава 5. Изменения инструментальных показателей у больных с хроническим
посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени
интоксикации.
5.1. Функции автономной нервной системы у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации .
5.2. Показатели центральной гемодинамики у больных с хроническим посггравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени интоксикации .
5.3. Показатели периферического кровообращения у больных с хроническим
посттравматическим остеомиелитом бедра или костей голени при разной степени
интоксикации
5.4. Функции сердца у больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом бедра
или костей голени при разной степени интоксикации .
Заключение.
Список литературы


Синдром системного воспалительного ответа системный ответ не только на инфекцию, но и на разнообразные воздействия травму, ожоги, оперативные вмешательства. При этом активируются множественные биологические системы кининовая, система коагуляции , система комплемента, клетки периферической крови, эндотелиоциты, с инициированием освобождения множества медиаторов, что образно названо метаболической анархией 6. Одна из главных ролей в этих процессах принадлежит фактору некроза опухолиальфа. Это полипептид, выделяющийся клетками системы фагоцитирующих моионуклеаров в ответ на введение лнпополисахаридов 1, 1, 0. В ряде работ показана центральная роль системы фагоцитирующих мононуклеаров в формировании иммунного ответа в патогенезе инфекционновоспалительного эндотокенкоза 0, 6, 8, 9, 5. Реакция организма на воздействие бактериальных токсинов при инфекционновоспалительном эндотоксикозе непосредственно связана с состоянием этой системы 6, 8. В результате активации системы фагоцитирующих мононуклеаров при инфекционновоспалительном эндотоксикозс повышается уровень фактора некроза опухолиальфа в плазме крови 8, 8, 6, 0. Фактор некроза онухолиальфа фиксируется на рецепторах клеточных мембран преимущественно в почках, легких и печени 5. Наиболее универсальным при этом является взаимодействие его с клеточными элементами сосудов микроциркуляторного русла 4, 5, что лежит в основе повышения проницаемости этих сосудов. Вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к стенкам капилляров 2 и респираторный взрыв, сопровождающийся выделением нейтрофилами значительных количеств свободных радикалов 9, фактор некроза опухолиальфа способствует поражению эндотелия. Этот фактор прямо стимулирует синтез интерлейкина1 9, который также может способствовать адгезии и активации нейтрофилов. Также повышается уровень лактата, простациклинов, растет активность циклооксигеназы, снижается уровень циркулирующих антител, что отражает избыточную активацию моноцитмакрофагальных цитокинов, повышается супрессивная активность сыворотки 4. Повышенная проницаемость капилляров может быть связана с перегруппировкой, наслоением друг на друга и удлинением актиновых филаментов эндотелия или с прямым цитотоксическим действием фактора некроза опухолиальфа на эндотелий. Выходу плазмы из сосудов также может способствовать воздействие его на гладкомышечные клетки сосудистой стенки 5. Фактор некроза опухолиальфа и интерлейкин1 способствуют снижению чувствительности этих клеток к катехоламинам и обеспечивают вазодилатацнонный эффект. Наконец, проницаемость сосудов может изменяться под действием простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов 4, 2, 7, повышенное выделение которых стимулируется фактором некроза опухолиальфа. Этот фактор запускает каскад реакций, которые своим результатом имеют инфильтрацию клеток воспаления в очаге инфекции 3. Ослабление кининогенеза при септических заболеваниях ведет к нарушению защитной роли калликреинкининовой системы крови и способствует возникновению гуморального токсикоза 3. Таким образом, синдром системного воспалительного ответа как массивная воспалительная реакция в результате высвобождения цитокинов приводит к полиорганной недостаточности 1. Острый эидотоксикоз характеризуется первичной активизацией свободнорадикальных процессов и последующим высвобождением нротеолитических ферментов, чему способствует ацидоз и интенсификация перекисного окисления мембранных фосфолипидов. Нарушение целостности биомембран приводит к прорыву гистогематического барьера с проникновением в плазму, а также в другие органы и ткани, продуктов перекисного окисления липидов . В результате ухудшения тканевой перфузии и действия ЭТС на окислительновосстановительные процессы развивается тканевая гипоксия 4, 4, 4. Одна из характерных особенностей патогенеза синдрома ЭИ дистанционность действия. Дистанционное влияние ЭТС реализуется в виде токсического поражения нервной системы, мышцы сердца и паренхиматозных органов, что ведет к образованию новых токсинов и срыву механизмов адаптации и компенсации, развитию токсикодистрофических нарушений в органах и системах жизнеобеспечения 7.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.265, запросов: 145