Влияние оксида азота и гипоксического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к звуковому стрессу

Влияние оксида азота и гипоксического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к звуковому стрессу

Автор: Кузенков, Виктор Сергеевич

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 170 с. ил.

Артикул: 2830816

Автор: Кузенков, Виктор Сергеевич

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Кандидатская

Стоимость: 250 руб.

1. Синтез оксида азота в норме и патологии
1.1. История открытия 0 и новая роль нитратов
1.2. 0 и его оксиды
1.3. Транспорт и хранение 0
1.4. Синтез оксида азота синтазами
1.4.1. Синтазы
1.3.2. Изоформы
1.4.3. Строение
1.4.4. Механизм активации
1.4.5. Регуляция активности
1.5. Роль 0 в развитии сосудистой патологии
1.5.1. Протекторная роль .
1.5.2. Нейротоксичность и i.
2. Синтез 0 другими ферментами
3. Гипоксия
3.1. Патологические нарушения при гипоксии.
3.1.1. Патобиохимические процессы при гипоксии.
3.2. Виды гипоксии
3.3. Компенсаторноприпособительные и адаптационные изменения во время гипоксии
3.3.1. Компенсаторноприпособительные изменения во время гипоксии
3.3.1.1. Частота дыхания и кислородные сенсоры
3.3.1.2. Изменения в сердечнососудистой системе во время гипоксии
3.3.2. Механизмы адаптации к гипоксии
3.3.2.1. Механизмы адаптации к гипоксии в наиболее реактивных системах
3.3.2.2. Адаптация к гипоксии на клеточном уровне
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Содержание животных
2. Моделирование нарушений мозгового кровообращения геморрагического типа, вызванных звуковым стрессом у крыс линии КрушинскогоМолодкиной КМ
3. Адаптация крыс к гипоксии
3.1. Гипоксическое прекондиционирование в гипобарическом режиме гипобарическая гипоксия
3.1.1. Прерывистая гипобарическая гипоксия
3.1.2. Импульсное гипобарическое прекондиционирование
3.2. Адаптация к нормобарической гипоксии гипоксическое прекондиционирование
3.2.1. Прерывистое гипоксическое прекондиционирование
3.2.2. Импульсное гипоксическое прекондиционирование
4. Оценка неврологических, физиологических, морфологических и биохимических параметров у крыс в процессе эксперимента
4.1. Оценка неврологического статуса крыс линии КрушинскогоМолодкиной во время эпилептического припадка
4.2. Определение степени поражения головного мозга при геморрагическом инсульте.
4.3. Оценка содержания 0 в крови крыс линии КМ
ПРОТОКОЛЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ
1. Влияние ЫОгеиерирующего соединения нитрита натрия ИаНОг на устойчивость крыс линии КМ в условиях акустического стресса.
2. Влияние ЫОгенерирующего соединения нитрата натрия Юз на устойчивость крыс линии КМ в условиях акустического стресса.
3. Влияние блокатора ЫОсинтаз ЬМЫА на устойчивость крыс линии КМ в условиях акустического стресса.
4. Влияние Ьаргинина на устойчивость животных к действию аудиогенного стресса.
5. Влияние кратковременной гипобарической и нормобарической гипоксической тренировки прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу.
5.1. Влияние кратковременной адаптации к гипоксии на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу.
5.2. Влияние импульсного гипобарического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу.
5.3. Влияние импульсного нормобарического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу.
6. Влияние гипобарического прекондиционирования и блокатора ИОсинтаз ЬНЫА на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу.
7. Препараты, использованные в исследовании
8. Статистическая обработка результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ
1. Влияние ТЮгенерирующих соединений нитрита натрия КаИОг и нитрата натрия на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
1.1. Влияние нитрита натрия 5мгкг и мгкг на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
1.2. Влияние нитрата натрия 5мгкг и мгкг на устойчивость
крыс линии КМ к акустическому стрессу
2. Влияние Баргинина на устойчивость крыс линии КМ к стрессорному акустическому воздействию
3. Влияние блокатора ЫОсинтазы ЬЫИА на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
4. Влияние гипоксического прекондиционирования и блокатора Жсинтаз ЬМЫА на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
4.1. Влияние гипоксического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
4.1.1. Влияние нормобарического гипоксического прекондиционирования Ог на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
4.1.2. Влияние гипоксического прекондиционирования м н.у.м на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
5. Влияние гипоксического прекондиционирования и блокатора КОсинтазы ЬКПУА на устойчивость крыс линии КМ к звуковому стрессу
6. Влияние гипобарического гипоксического прекондиционирования на образование оксида азота в крови крыс линии КМ при действии ЫОгенерирующего соединения ИаЫОг и блокатора ЫОсинтазы ЬНЫА
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
1. Влияние ЫОгенсрирующих соединенней нитрита натрия ЫаЫОг и нитрата натрия ЫаЫ на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
1.1. Влияние нитрита натрия ИаИОг на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
1.2. Влияние нитрата натрия 5мгкг и мгкг на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
2. Влияние Ьаргинина на устойчивость крыс линии КМ к стрессорному акустическому воздействию
3. Влияние блокатора ИОсинтазы на устойчивость крыс линии КМ к акустическому стрессу
4. Влияние гипоксического прекондиционирования и блокатора ИОсинтаз на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
4.1. Влияние гипоксического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
4.1.1. Влияние нормобарического гипоксического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
4.1.2. Влияние гипоксического прекондиционирования на устойчивость крыс линии КМ к аудиогенному стрессу
5. Влияние гипоксического прекондиционирования и блокатора ЫОсинтазы ЬЫИА на устойчивость крыс линии КМ к звуковому стрессу
6. Влияние гипобарического гипоксического прекондиционирования на образование оксида азота в крови крыс линии КМ при действии ЫОгенерирующего соединения ЫаЫСЬ и блокатора ИОсинтазы ЬИИЛ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
Список сокращений
АД артериальное давление
ГТФ ОТР гуанозинтрифосфат
1Рз иназитол трифосфат
АТФ АТР аденозинтрифосфат
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
днкж динитрозильные комплексы железа
ИАНСнейроны неадренергическиенехолинергические нейроны
мнкж мононитрозильныс комплексы железа
ФАД БАО флавинадениндинуклеатид
ФМН РМЫ флавинмононуклеатид
цГМФ сСМР циклический гуанозинмонофосфат
цАМФ сАМР циклический аденозинмонофосфат
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭПР электронный парамагнитный резонанс
СуБ цистеин
еЫОБ эндотелиальная синтаза оксида азота
СБН глутатион
СБИО н и трозоглу татион
НЬ дезоксигемоглобин
теШЬ метгемоглобин
ньо2 оксигемоглобин
Са внутриклеточный кальций
ИОБ индуцибельная синтаза оксида азота
ЬАгй Ьаргинин
ЬИАМЕ ЫнитроЬаргинин метиловый эфир
ИАОН никотинамидадениндинуклеатид
ЫАЭРН Никотинамидадениндинуклеатидфосфат
0 оксид азота
синтаза оксида азота
пМЭБ нейрональная синтаза оксида азота
СЖОО пероксинитрит
О о. парциальное давление кислорода
ЯБН Бтиолы
ИЗЫС 5нитрозотиолы
БЫО 5нитрозопроизводные
5Ы0НЬ 5нитрозогемоглобин
ВНд тетрагидробиоптерин
ЖКТ желудочнокишечный тракт
Ы нитрат ион
Ы нитрит ион
ЪЮ2 нитрит радикал ион
супероксид радикал кислорода
оксид азота
жкт желудочнокишечный тракт
ним xi ii
Рсо2 парциальное напряжение углекислого газа
Ро2 парциальное напряжение кислорода
X ксантиноксидаза
ВВЕДЕНИЕ


Это вещество сначала назвали эндотелиальный релаксирующий фактор . Несколько позже было доказано, что этим веществом является оксид азота, который синтезируется семейством синтаз . В частности, было установлено, что 0, как мощный эндогенный вазодилататор, принимает участие в регуляции тонуса гладких мышц, системного и легочного сосудистых сопротивлений Гурин , . Т., . Большое значение имеет в регуляции мозгового кровообращения . Именно, после открытия сосудорасширяющего действия , известные более ста лет данные об усилении кровотока в активно работающих областях мозга и клеточные механизмы действия терапевтических нитровазодилататоров получили более полную интерпретацию. Оксид азота также участвует в реализации таких процессов как нейротрансмиссия, реакции иммунной системы, снижение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, коагуляция крови, памяти, стрессов и т. I . Вместе с тем установлено, что может индуцировать и усиливать некоторые патологические процессы. Так, повышенная продукция оксида азота и его производного пероксинитрита во время инсульта усиливает негативное влияние гипоксииишемии на ткани мозга i . Чрезмерное образование связано с процессом разрушения нервных клеток, приводящим к болезням Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, артритам, отторжению трансплантатов, септическому шоку, гипоксии и другим патологическим процессам Башкатова В. Г. и др. Манухина Е. Б., Малышев И. Ю., . Важная роль оксида азота в многочисленных биологических процессах в организме явилась основанием для того, чтобы назвать 0 в году Молекулой Года Ванин А. Ф., . В последнее десятилетие было установлено, что 0 участвует в регуляции жизнедеятельности растений и микроорганизмов. У этих организмов синтез азота осуществляется не только синтазами, но и другими ферментами. Так, нитриты и нитраты могут восстанавливаться до 0 ксантиноксидазами, миелопероксидазами, лактатпероксидазами, нитрит и нитратредуктазами, а также другими энзимами i . Эти ферменты широко представлены и в организме млекопитающих, а также в бактериях желудочнокишечного тракта, ротовой полости и воздухоносных путях. Хотя сведения о том, что выше приведенные ферменты способны катализировать редукцию нитрата в нитрит при анаэробных условиях были известны более лет тому назад, но то, что ксантиноксидаза, нитрат и нитритредуктазы и другие ферменты могут катализировать дальнейшее превращение нитрита в 0 особенно в условиях ишемиигипоксии и лактатацидоза было сообщено только недавно i Т. М. . В . Образующиеся при этом принимает участие в реакциях нитрозилирования, процессах воспаления и антимикробной защиты человека и животных i . Vi . Iii . Теперь стал более понятен механизм канцерогенности нитратов и нитритов, а также повышенной активности молочной ксантиноксидазы у кормящих матерей. Именно нитраты и нитриты являются одним из источников формирования нитрозоаминов и нитрозоамидов, запускающие процессы канцерогенеза. У младенцев нитраты и нитриты выполняют основную антибактерицидную роль через не синтазный путь эргической системы i . Т.М. Так, при нейродегенеративных заболеваниях, инсультах и эпилепсии отмечена повышенная активность нитрит и нитратредуктаз, а также редукция нитратов и нитритов ii . К. . Эти факты свидетельствуют о том, что нитраты и нитриты принимают активное участие в физиологических и патологических процессах. Молекула 0 содержит нечетное число электронов, один из которых имеет неспаренный спин, что придает ей парамагнитные свойства. Кроме того, 0 может взаимодействовать с белками и низкомолекулярными соединениями, содержащими в активном центре ионы переходных металлов. Взаимодействуя с другими свободными радикалами, 0 способен образовывать ковалентные связи. Благодаря этой способности, 0 может, как активировать цепные свободнорадикальные реакции, так и ингибировать их. Также оксид азота способен вступать в окислительновосстановительные реакции, образуя многочисленные азотсодержащие соединения, в которых валентность атома азота может изменяться от 3 до 5. Ванин А. Ф., Горрен А. К.Ф. Реутов В. П. I , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.278, запросов: 145