Роль цитоскелета в регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток

Роль цитоскелета в регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток

Автор: Гусакова, Светлана Валерьевна

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2007

Место защиты: Томск

Количество страниц: 109 с. 4 ил.

Артикул: 4304719

Автор: Гусакова, Светлана Валерьевна

Стоимость: 250 руб.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Особенности молекулярной организации сократительного
аппарата гладких мышц
1.2. Роль фосфорилирования и дефосфорилирования легких цепей миозина в регуляции сократительной активности гладких мышц.
1.3. Функциональная организация внутриклеточных сигнальных систем
1.4. Механизмы регуляции объема клеток.
1.5. Строение цитоскелета гладкомышечных клеток
1.6. Роль цитоскелета в регуляции сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток
ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Объект исследования.
2.2. Методика исследования.
2.3. Растворы и реактивы.
2.4. Статистическая обработка
ГЛАВА III
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Изучение роли цитоскелета в сократительных реакциях гладкомышечных сегментов аорты крысы
3.1.1. Влияние колхицина на гиперкалиевые контрактуры гчадкомышечных препаратов аорты крысы.
3.1.2. Влияние колхицина на сокращения гладкомышечных сегментов аорты крысы, вызванные гиперосмотическим раствором.
3.1.3. Влияние колхицина на сокращения гшдкомышечных сегментов аорты крысы вызванные гипоосмотическим раствором.
3.1.4. Влияние колхицина на сократительные реакции гчадкомышечных сегментов аорты в модели изоосмотической стрикции клеток.
3.2. Исследование роли микротубул в регуляции сокращений.
гладких мышц.
3.2.1. Влияние винбластина на сокращения сосудистых гладких мышц, вызванные гиперкалиевым раствором
3.2.2. Влияние винбластина на сокращения сосудистых гладких мышц вызванные гиперосмотическимраствором и изоосмотической стрикцией
3.3. Исследование участия микрофиламентов в сократительных реакциях гладкомышечных клеток аорты крысы при гиперкалиевой деполяризации мембраны и изменении объема клеток.
3.3.1. Изучение соотношения Т7 и 7 актина в сегментах аорты крысы при действии гиперкалиевого, гипо и гиперосмотического растворов
3.3.3. Влияние цитохалазина В на сокращения, вызванные гиперосмотическим раствором и изоосмотической стрикцией гладкомышечных клеток аорты крысы
3.4. Изучение роли цитоскелета в сократителыых реакциях гладкомышечных сегментов аорты крысы при действии фенилэфрина.
3.4.1. Влияние модуляторов состояния цитоскелета на фенилэфрининдуцируемые сокращения ГМК аорты
3.4.2. Соотношение Г и С актина в сегментах аорты крысы при фенилэфрининдуцируемом сокращении
3.5. Исследование роли цитоскелета в цАМФопосредованной регуляции сокращений сосудистых гладкомышечных клеток
3.6. Исследование роли цитоскелета в сопряжении возбуждения сокращения гладкомышечных клеток мочеточника
3.6.1. Влияние модуляторов состояния цитоскелета на электрическую и сократительную активность гладкомышечных клеток
мочеточника морской свинки
3.6.2. Влияние модуляции состояния цитоскелета на эффекты фенилэфрина в гладкомышечных клетках мочеточника морской свинки
3.6.3. Роль цитоскелета в цАМФопосредованной регуляции электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако позднее было показано, что микротубулы не оказывают существенного влияния на механические характеристики сосудистых гладкомышечных клеток, но участвуют в модуляции большого числа сигнальных путей. Оказалось, что при активации клеток происходит изменение активности протеиновых киназ, транслокация которых опосредуется микротубулами i . В свою очередь, изменение активности протеинкиназыС, МАР и киназ является одним из ключевых механизмов кальциевой сенситизации гладкомышечных клеток А . V., V. Вопрос о роли этих процессов в регуляции сокращений гладких мышц, а также в сопряжении возбуждения сокращения в ГМК не нашел удовлетворительного разрешения. Подавляющее большинство исследований роли цитоскелета в оперировании внутриклеточных путей передачи сигналов выполнено на немышечных клетках. В относительно небольшом количестве работ, посвященных гладким мышцам, объектами изучения являлись культуральные клетки. ГМК по ряду физиологических свойств отличаются от нативных. Таким образом, изучение цитоскелетзависимых механизмов оперирования внутриклеточных сигнальных систем в гладких мышцах, их взаимосвязей с объемом клеток, ионными транспортерами и ионными каналами является актуальной проблемой современной фундаментальной физиологии. Важность исследования роли цитоскелета в регуляции сократительной активности сосудистых ГМК обусловлена также и тем, что методы управления динамическими перестройками микротубул и микрофиламентов могут оказаться перспективными для разработки новых технологий местной профилактики спастических состояний и рестеноза сосудистых трансплантатов. Цель работы изучить роль микротубул и микрофиламентов цитоскелета в механизмах оперирования кальциевой и цАМФопосредованной внутриклеточных сигнальных систем, а также в объемзависимой регуляции функции гладкомышечных клеток. Исследовать влияние модуляторов микрофиламентов и микротубул цитоскелета на сокращения сегментов аорты крысы, вызванные гиперкалиевым раствором. Изучить участие цитоскелета в рехуляции электрогенеза и сокрахценихй гладкомышечных клеток мочеточника. Исследовать роль цхггоскелета в сократительных ответах сосудистых гладких мышц на изменения объема клеток. Установить влияние дезинтеграции цитоскелета на эффекты возбуждения агадренэргических рецепторов в сосудистых сегментах аорты и гладкомышечных клетках мочеточника. Исследовать роль цитоскелета в цАМФзависимой регуляции электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток. Микрофиламенты цитоскелета в большей степени, чем микротубулы, вовлекаются в регуляцию сокращений, вызванных гиперкалисвой деполяризацией гладких мышц аорты крысы, а также в генерацию потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки. Сокращения сосудистых сегментов аорты крысы, вызванные гиперосмотическим раствором, зависят от состояния микрофиламентов и микротубул. В генерации сокращений при изоосмотичсской стрикции клеток основную роль играют микрофиламенты. Микрофиламенты вовлечены в механизмы действия фенилэфрина на механическое напряжение сосудистых сегментов аорты крысы, а микротубулы в стимуляцию фенилэфрином электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки. Опосредованное циклическим АМФ угнетение сократительной активности гладкомышечных сегментов аоргы крысы зависит от состояния микрофиламентов цитоскелета, а потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника от состояния микротубул. Впервые показано, что микрофиламенты участвуют в развитии сокращений сосудистых гладких мышц при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором, а также в генерации потенциалов действия и сокращений ГМК мочеточника морской свинки при действии деполяризующего тока. Впервые исследована роль цитоскелста в сократительных реакциях сосудистых гладких мышц, индуцированных изменениями объема клеток. Установлено, что сокращения, вызванные гиперосмотическим сжатием клеток, зависят от состояния микротубул и микрофиламентов. В отличие от этого сокращения, возникающие при изоосмотичсской стрикции, подавляются только при разрушении микрофиламентов. Сокращения, вызванные гипоосмотическим набуханием, не зависят от состояния цитоскелета.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.221, запросов: 157