Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза

Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза

Автор: Фатыхов, Ильдар Разимович

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2007

Место защиты: Казань

Количество страниц: 108 с. 13 ил.

Артикул: 4307719

Автор: Фатыхов, Ильдар Разимович

Стоимость: 250 руб.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Нейрогуморапьные механизмы регуляции внутриглазного давления
1.2. Роль большого ядра шва мозга в системных механизмах регуляции
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА 3. Офтальмотопус и гидродинамика глаз при электрической и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса, большого ядра шва и их сочетании
3.1.Влияние электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса
на офтальмотонус.
3.2.Изменение офтальмотонуса при изолированной электростимуляции большого ядра шва.
3.3.Офтальмотонус при электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.
ГЛАВА 4. Влияние введения адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва
4.1.Изменение офтальмотонуса при введении адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса
4.2.Офтальмотонус при введении адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.
ГЛАВА 5. Влияние введения серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва
5.1.Влияние введения серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на офтальмотонус.
5.2.0фтальмотонус при введении серотонина в вентромедиальное ядро 5 1 гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.
ГЛАВА 6. Влияние введения ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва
6.1.Изменение офтальмотонуса при введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса.
6.2.0фтальмотонус при введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.
ГЛАВА 7. Влияние введения ангиотензинаП в вентромедиальное ядро гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва
7.1.Изменения офтальмотонуса при введении ангиотензина II в вентромедиальное ядро гипоталамуса
7.2.0фтальмотонус при введении ангиотензина II в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.
ГЛАВА 8. Влияние внутримозгового введения Рэндорфина
и налоксона на офтальмотонус и гидродинамику глаз в условиях электрической и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва
8.1.Изменение офтальмотонуса при сочетании электростимуции вентромедиального ядра гипоталамуса с введением рэндорфина в боковой желудочек мозга
8.2.Офтальмотонус при сочетании электростимуции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва с введением налоксона в боковой желудочек мозга
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В условиях экспериментальной модели стресса стимуляция большого ядра шва препятствует формированию офтапьмогипертензии за счет усиления оттока и нормализации продукции камерной влаги глаза. Нормализующее действие большого ядра шва мозга на регуляцию офтальмотонуса осуществляется в основном за счет активации опиоидных механизмов. Реализация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано работ. Общим объемом 1, условных печатных листов, в том числе авторское участие 0, условных печатных листов. Высшей аттестационной комиссией. Материалы диссертации включены в лекционные курсы по нормальной физиологии, патологической физиологии и офтальмологии Ижевской государственной медицинской академии. Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения методов, результатов исследования и их обсуждения, выводов, и списка литературы. Глава 1. Нейрогуморальные механизмы регуляции внутриглазного давления Гомеостаз внутриглазного давления в физиологических условиях обеспечивается в основном за счет местных механизмов регуляции гемо и гидродинамики глаза, а также при участии центральной нервной системы, вегетативной нервной системы и гуморальных факторов 3, 5, 2, , . В основе физиологических механизмов, обеспечивающих гомеостаз офтальмотонуса, лежат вазомоторные рефлексы, которые воздействуют на внутриглазное давление через систему циркуляции водянистой влаги, меняя скорость е секреции , . Офтальмотонус в основном определяется количеством крови в сосудах внутренних оболочек глаза, количеством камерной влаги и ригидностью корнеосклеральной капсулы. Отток внутриглазной жидкости регулируется с помощью механизма цилиарная мышца склеральная шпора трабекула. Продольные и радикальные волокна цилиарной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстие в нем и шлеммов канал расширяются . В норме регуляция внутриглазного давления осуществляется в основном рефлекторно, а специфическим раздражителем для возникновения рефлекторной реакции являются колебания офтальмотонуса. Таким образом, данный рефлекс путем изменения кровенаполнения, обеспечивает поддержание внутриглазного давления. А.П. Нестеров и соавт. В исследованиях, проведенных рядом авторов, было показано, что эндотелий кровеносных сосудов, в том числе капилляров, обладает более значительной метаболической активностью, чем считалось ранее. Было установлено, что сосудистый эндотелий вырабатывает и выделяет в кровь зри вида вазоактивных пептидов эндотелинов, оказывающих на сосуды, в том числе и глазные, выраженное вазоконстрикторное действие. Имеются сообщения о том, что в глазу эндотелины регулируют не только кровоток, но и влияют на циркуляцию водянистой влаги, меняя сопротивление е оттоку , . Внутриглазное давление ВГД зависит от состояния работы желез внутренней секреции. Так например, отмечена зависимость ВГД от состояния надпочечниковой системы, высокий уровень адренокортикотропного гормона способствует повышению ВГД, известны случаи развития глаукомы при длительном применении стероидов. В то же время гонадолиберин, стимулирующий выработку гонадотропного гормона, приводит к снижению ВГД. К. впервые указал на связь между ВГД и тиреотропным гормоном гипофиза 2, 9. Парентеральное введение АКТГ экспериментальным животным приводило к повышению внутриглазного давления за счет увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера. Причем увеличение содержания кортикостероидов во внутриглазной жидкости в несколько раз превышало его подъем в плазме крови 0. В последние годы особое значение в регуляции внутриглазного давления уделяется простагландинам. Простагландины являются активными веществами и в малых количествах выполняют регуляторную роль в клетках и тканях. Синтезу иростагландинов способствуют катехоламины, брадикинин, ангиотензинН и другие факторы, активизирующие фосфолипазы. Согласно последним данным простагландины усиливают увеасклеральный отток внутриглазной жидкости , 8, 3.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.227, запросов: 145