Роль эндогенной интоксикации в нарушении гомеостаза организма человека при хронических дерматозах

Роль эндогенной интоксикации в нарушении гомеостаза организма человека при хронических дерматозах

Автор: Анненкова, Анна Борисовна

Шифр специальности: 03.00.13

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Нижний Новгород

Количество страниц: 202 с. ил.

Артикул: 2937948

Автор: Анненкова, Анна Борисовна

Стоимость: 250 руб.

1. ЧСА альбумин сыворотки крови человека
2. ЭИ эндогенная интоксикация
3. СЭИ синдром эндогенной интоксикации
4. РСА резерв связывающей способности альбумина
5. ССА связывающая способность альбумина
6. АПП анаболический пул плазмы
7. АПЭ анаболический пул эритроцитов
8. ВП ведущий признак
9. КПП катаболический пул плазмы
. КПЭ катаболический пул эритроцитов
. КСП катаболическая составляющая плазмы
. КСЭ катаболическая составляющая эритроцитов
. МСМ молекулы средней массы
. МСМп суммарный уровень молекул средней массы в плазме
. МСМэ суммарный уровень молекул средней массы в эритроцитах
. ОКА общая концентрация альбумина
. ПСП протеолитическая составляющая плазмы
. ПСЭ протеолитическая составляющая эритроцитов
. ПЭМ проницаемость эритроцитарных мембран
. РСА резерв связывающей способности альбумина
. СмФХ сфингомиелинфосфатидилхолин
. СмФХЛФХФЭА сфингомиелинфосфатидилхолинлизофосфатидилхолинфосфатиди лэтаноламин
. ЭИ эндогенная интоксикация
. ЭКА эффективная концентрация альбумина
I ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИНДРОМЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
1.1.1. ПОНЯТИЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
1.1.2. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ.
1.1.3. СУБСТРАТ И МАРКЕРЫ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ.
1.2. МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ И ИХ СВЯЗЬ С ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ.
1 1.3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ.
. 4 1.4. РЕЗЕРВ СВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ АЛЬБУМИНА И ЕГО
ЗНАЧЕНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ.
1.5. ЗНАЧЕНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ЭНТЕРОСОРБЕНТОВ ДЛЯ ДЕТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗАХ
1.6. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ ЭНДОИНТОКСИКАЦИЕЙ
1.7. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ДЕРМАТОЗАХ
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.2.1. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ МСМ.
, ф 2.2.2. МЕТОД РАЗДЕЛЕНИЯ ФОСФОЛИПИДОВ ФЛ ПЛАЗМЫ
У КРОВИ НА ПЛАСТИНАХ БОИВРИ
2.2.3. МЕТОД МОЧЕВИННОГО ГЕМОЛИЗА ЭРИТРОЦИТОВ
2.2.4. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ СВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ АЛЬБУМИНА
2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА.
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПРИЛОЖЕНИЕ 2. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ
V
ВВЕДЕНИЕ


Некоторые авторы на первое место ставят генерализованное поражение эндотелия и нарушение регуляции системы гемостаза с преимущественной активацией коагуляционных механизмов и специфическим и неспецифическим угнетением системы естественных антикоагулянтов и системы фибринолиза 5, 7. Схематически механизм развития СЭИ представляется следующим образом. Первичные процессы повреждения в клетке приводят к нарушению функции ее мембран и внутриклеточного гомеостаза. Это приводит к выделению продуктов нарушенного клеточного метаболизма первичных токсинов и к повреждению в звене транскапиллярного обмена. Изменение свойств межклеточного вещества содержания в нем воды и белка нарушает нервную и гуморальную трофику клетки, усугубляет расстройства внутриклеточного гомеостаза, увеличивает выделение патологических метаболитов клеткой. Происходит активный процесс гуморального перемещения токсических веществ из местного очага током крови и лимфы по всему организму и дистанционное поражение органов и тканей. Характерно накопление в интерстициальной жидкости огромного количества продуктов белкового распада, которые обладают аутосенсибилизирующими свойствами, нарушение микроциркуляции с генерализованным повреждением сосудистого эндотелия токсический васкулит, генерализация процесса интоксикации через нервные механизмы регуляции. Гуморальным, нервным, нейроэндокринным и мембранорецепторным путем процесс из местного превращается в общий, появляются продукты извращенного обмена веществ, вторичные токсины. Кишечник является потенциальным источником токсического влияния благодаря кишечным бактериям и их токсинам 6. Явления эндотоксикоза оказывают влияние на сократительную способность миокарда 9 В развитии эндотоксикоза разного генеза, имеют место прямое влияние токсинов из поврежденных тканей и нарушения функции детоксикационной системы организма 5. Доказано, что избыток низко и среднемолекулярных соединений оказывает токсическое и мутагенное действие. Образуясь в результате протсолиза, эти соединения способствуют усилению свободнорадикальных процессов в организме. В нормальных клетках здорового организма постоянно образуется небольшое количество среднемолекулярных пептидов, появляются свободные радикалы, которые, взаимодействуя с полиненасыщенными жирными кислотами клеточных мембран, приводят к образованию продуктов перекисного окисления липидов ПОЛ. В качестве защитной системы функционируют ферментные и неферментные антиоксиданты. Баланс между антиоксидантной системой и ПОЛ свидетельствует о нормальной жизнедеятельности организма. Любое тяжелое патологическое состояние, особенно лейкозный процесс, вызывает сдвиг этого равновесия в сторону накопления продуктов ПОЛ. При этом страдает функциональная полноценность ферментов антиоксидантной системы , 8, 5, 6. Многие авторы подчеркивают неспецифичность синдрома ЭИ, возникающего при столь различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и тяжести заболеваниях . Среди эндогенных токсических субстанций, как правило, упоминают одни и те же классы веществ. ВНСММ. ВНСММ понятие более специфичное. В
крови здоровых людей МСМ присутствуют в ограниченных количествах в плазме и осажденными на эритроцитах. Считается, что основным источником МСМ является белковый катаболизм. Биологическая активность различных представителей среднемолекулярных пептидов крайне разнообразна, иногда противоположна. Имеющиеся литературные данные указывают на участие их в угнетении тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, ингибировании синтеза ДНК и АТФазной активности, нарушения утилизации глюкозы. Фракции МСМ сами по себе обладают различной биологической активностью угнетают синтез гемоглобина, вызывают иммунотоксические реакции, изменяют проницаемость мембран, нарушают тканевое дыхание и т. Доказана прямая связь СЭИ матери и плода по показателям МСМ при гестозе , 2, . Эндотоксины осуществляют прямое или опосредованное действие на эффекторные органы, клетки и субклеточные структуры 6. Повышение уровня МСМ в крови обусловлено нарушением их элиминации из организма, усилением образования в тканях, либо сочетанием обоих механизмов, уровень МСМ коррелирует с тяжестью состояния больных и может служить показателем степени токсикоза .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.226, запросов: 145