Оксидоредуктазы и фитогормоны в регуляции устойчивости пшеницы к фитопатогенным грибам

Оксидоредуктазы и фитогормоны в регуляции устойчивости пшеницы к фитопатогенным грибам

Автор: Максимов, Игорь Владимирович

Шифр специальности: 03.00.12

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2005

Место защиты: Уфа

Количество страниц: 349 с. ил.

Артикул: 2746563

Автор: Максимов, Игорь Владимирович

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМАХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ МЕЖДУ РАСТЕНИЯМИ И ФИТОПАТОГЕНАМИ С УЧАСТИЕМ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ обзор литературы.
1.1. Формирование системы хозяин патоген и развитие реакции устойчивости растений к фитопатогенным грибам.
1.2. Современные представления о генетических основах природной устойчивости растений к фитопатогенам.
1.3. Элиситоры, вторичные мессенджеры и сигнальная регуляция устойчивости растений к фитопатогенам
1.3.1. Стрессовые гормоны растений .
1.3.2. Олигосахарины как важный компонент сигнальной системы.
1.4. Белки, вовлеченные в систему защиты растения от фитопатогенов
1.4.1. Хитинсвязывающис белки
1.4.2. Ферменты, участвующие в синтезе активных форм кислорода и вовлеченные в лигнификацию клеточной стенки.
1.5. Активные формы кислорода и их роль в устойчивости растений к фитопатогенам.
1.6. Лигнификация как способ утилизации активных форм кислорода и формирования защитных барьеров, на пути развития патогена.
1.7. Подходы к снижению вредоносности патогенных грибов.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Объекты исследований.
2.2. Постановка опытов
2.3. Определение качественных показателей зерна.
2.4. Фитопатогены и методы работы с ними
2.4.1. Характеристика использованных в работе грибов
2.4.2. Получение и размножение инфекционного материала
2.4.3. Инфицирование растений.
V 2.4.4. Получение совместной культуры пшеницы и гриба Т. i
2.4.5. Визуальная оценка пораженности растений фитопатогенами.
2.4.6. Выявление внутренней зараженности семян грибами
2.4.7. Иммуноферментное определение развития гриба . в
тканях растения.
2.5. Методы микроскопии.
2.6. Материалы и методы биохимических исследований
2.6.1. Получение ферментных экстрактов свободной, ионно и ковалентно связанной с клеточными стенками пероксидазы.
2.6.2. Определение активности пероксидазы.
2.6.3. Определение активности оксалатоксидазы
2.6.4. Определение продукции Н2О2 отрезками колеоптилей пшеницы
2.6.5. Определение активности окисления фенольных соединений
2.6.6. Выделение лигнина из проростков пшеницы
2.6.7. Количественный анализ белков.
2.6.8. Выделение цитокининов, индолил 3уксусной и абсцизовой кислот и
их подготовка для ИФА.
2.6.9. ИФА фитогормонов.
2.6 Методы электрофореза белков.
2.6 Метод определения содержания хлорофилла.
Л 2.6 Выделение пероксидазы из грубого экстракта.
2.6 Подготовка хроматографических матриц
2.6 Выделение хитинспецифичной анионной пероксидазы и оксалатоксидазы.
2.6 Характеристика полученных препаратов пероксидазы и оксалатоксидазы
2.6 Характеристика иммуноспецифичности антител против анионной пероксидазы и хитинспецифичных белков пшеницы.
2.7. Средства защиты растений и иммунизаторы использованные для
обработки растений
2.8. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. МОРФОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАСТЕНИЙ И КАЛЛУСОВ ПШЕНИЦЫ ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ ФИТОПАТОГЕННЫМИ ГРИБАМИ.
3.1. Уровень пораженности зерна пшеницы фитопатогенами в природных условиях и их влияние на его качественные характеристики.
3.2. Распространенность ii i в Республике Башкортостан.
3.3. Влияние Т. i на рост и продуктивность пшеницы.
3.4.Использование культуры клеток для решения задач в области фитопатологии
3.4.1. Цитологический анализ взаимоотношений Т. i в совместной культуре с каллусами различных видов пшеницы.
3.4.2. Взаимоотношения пшеницы с грибом Т. i в совместной суспензионной культуре клеток
3.4.3. Морфологические различия патотипов Т. i, растущих на растениях и каллусах мягкой или твердой пшенице
3.4.4. Особенности взаимоотношения гриба Т. i в совместной
культуре с неэмбриогенными и эмбриогенными каллусами пшеницы
3.4.5. Влияние возбудителя твердой головни на рост каллусов пшеницы Т.
ф iv
3.4.6. Особенности развития возбудителей корневых гнилей и септориоза
на клетках каллуса растений пшеницы
ГЛАВА 4. ФИТОГОРМОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ В РАЗВИТИИ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ РАСТЕНИЙ И ПАТОГЕНЫХ ГРИБОВ С РАЗЛИЧНЫМ ТИПОМ ПИТАНИЯ.
4.1. Ауксины в системе хозяинпатоген
4.2. Абсцизовая кислота в системе хозяинпатоген.
4.3. Цитокинины в системе хозяинпатоген.
4.4. Баланс гормонов в растениях при грибном патогенезе
4.5. Влияние гормонов на активность окисления фенольных соединений и
предположительная их роль в развитии инфекционного процесса.
ГЛАВА. 5. УЧАСТИЕ ОКСИДОРЕДУКТАЗ В ОТВЕТНЫХ РЕАКЦИЯХ ПШЕНИЦЫ НА ГРИБНУЮ ИНФЕКЦИЮ
5.1. Пероксидазы в защитных реакциях растений пшеницы против грибной инфекции.
5.2. Изменение активности оксалатоксидазы в больных растениях
5.3. Влияние патогенных грибов на уровень лигнина в тканях пшеницы
5.4. Влияние Байтана и Бисола2 на лигнификацию в растениях пшеницы,
с различной устойчивостью к корневым гнилям
5.5. Влияние ингибиторов оксалатоксидазы на устойчивость каллусов пшеницы к фитопатогенному грибу Т. i
5.6.Сорбция пероксидазы пшеницы на мицелий патогенных грибов.
5.7. Роль молекулярной структуры пероксидазы в ее сорбции на хитин
ГЛАВА 6. РЕГУЛЯЦИЯ ОТВЕТНЫХ РЕАКЦИЙ РАСТЕНИЙ ПШЕНИЦЫ НА ГРИБНОЙ ПАТОГЕНЕЗ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ХИТООЛИГОСАХАРИДОВ И САЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ
6.1. Влияние хитоолигосахаридов на активность оксалатоксидазы и пероксидазы в растениях пшеницы, инфицированных фитопатогенами
6.2. Использование совместной культуры каллусов пшеницы для оценки защитного эффекта соединений против Т. i
6.2.1. Рост и развитие совместной культуры каллусов пшеницы и гриба Т. i питательных средах, содержащих фунгициды
6.2.2. Использование хитоолигосахаридов в совместной культуре пшеницы и Т. i, для изучения их антигрибной активности
6.2.3. Участие салициловой кислоты в защите клеток пшеницы ог
возбудителя твердой головни Т. i.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Условные обозначения и сокращения
Лгж оптическая плотность образцов при длине А световой волны, нм АБК абсцизовая кислота
АЗП агглютинин зародыша пшеницы ii,
АФК активные формы кислорода
ДАБ 1,3 диаминобензидин
ЖК жасмоновая кислота
ИУК индолилуксусная кислота
ИФА иммуноферментный анализ
оксалатоксидаза
ОПХ опытнопроизводственное хозяйство
ОФД ортофенилендиамин
ПААГ полиакриламидный гель
ПЭКК проэмбриогенный клеточный комплекс
ПО пероксидаза
СА степень ацетилирования
СВЧреакция сверхчувствительная реакция
С К салициловая кислота
СП степень полимеризации
СПУ системноприобретеппая устойчивость
Среда МС среда по прописи Мурасигс и Скуга i, , ФАЛ фенилаланинаммиаклиаза
ФБ фосфатный буфер
ХОС хитоолигосахариды
ЦК цитокинины
ЩК щавелевая кислота
ЭК эмбриогенный каллус
не ЭК не эмбриогенный каллус
2,4Д 2,4 дихлорфеноксиуксуная кислота
ЫацетилЭглюкозамин
ппокозамин
никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный
Р уровень значимости
р изоэлектрическая точка белка.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Характерно то, что салициловая кислота проявляет свою специфичность только при появлении патогенной инфекции Шакирова, Сахабутдинова, , а другой стрессовый фитогормон жасмоновая кислота ЖК при поранении . Поэтому, можно предположить, что СК индуцирует экспрессию СПУгенов и повышает устойчивость растений посредством накопления Н2 , . СК поразному накапливается в тканях риса в стеблях се больше, чем в корнях . Дьяков и др. Салициловая кислота, как оказалось, не полностью ингибирует работу железосодержащих оксидоредуктаз. Есть работы, указывающие на то, что под влиянием СК в растениях происходит индукция экспрессии генов каталазы , i, и пероксидазы . Следовательно, СК в зависимости от концентрации Н2 модулирует ингибирует или усиливает активность оксидоредуктаз , i, Шакирова, , , . Она может формировать под влиянием пероксидазы свободные радикалы СК . Как предполагают, СК отключая у пероксидаз основные функции, переключает ее работу на оксидазную программу , , что многократно усиливает эффект оксидативного взрыва. Как и любая цепь биохимических реакций, СПУ может регулироваться посредством подавления синтеза СК или усиления скорости ее деградации. Например, мутанты арабидопсиса с бактериальным геном из i, кодирующим гидроксилазу СК, не накапливают ее и не способны индуцировать СПУ . Хотя СК и является эндогенным сигналом, ее накопление индуцируется под влиянием патогенов , i, . СПУ, запускающий синтез СК, что дополнительно определяет СК как вторичный мессенджер. Это подтверждается еще тем, что первый пик накопления СК наблюдался только через 3 часа после начала генерации АФК и ингибировался экзогенной каталазой . АФК, в сравнении с синтезом СК. Поскольку синтез СК опосредован активацией ФАЛ в растениях i . СК Шакирова, Сахабутдинова, . В серии работ Т. СПУреакции растительных тканей, с участием СК, значительную роль играют ионы Са2 и ИУК. Наиболее активно СК воздействует на генерацию АФК в межклетниках растений , . Одним из лимитирующих факторов, выявленных в процессе изучения, индуцированного СК и ЖК, сигналинга являются белки 1 и I1 x, i, , . Как оказалось, действительно 1 способен связываться с растительными транскрипционными факторами i, , , относящимися к семейству I белков, а они, в свою очередь, взаимодействуют с зоной промоторов гена 1 индуцируемого СК. Таким образом, прослежена вся цепь событий, ведущих к синтезу 1 белков при СПУ с участием СК , , . Лимитирование 1 фактором кроме этого и ЖКсигналинга . СК и ЖК . Шакирова, Сахабутдинова, iii . Как известно, ЖК запускает синтез ряда белков . ФАЛ . ПО i . Но он блокируется в нечувствительных мутантах еш2 и i , что указывает на необходимость этилена и ЖК, соответственно, в процессах формирования защиты клеток от фитопатогенов ix . При инфицировании фитопатогенами выявлено одновременная экспрессия генов иероксидазы зависимых и от СК, и от ЖК i, V , , x, . ЖК и . Такой эффект, вероятно, часто снижает устойчивость растений при совместном повреждении растений и фитопатогенами, и насекомыми, поскольку преимущественно СПУ к фитопатогенам связана с СК сигнальной системой, а к насекомым с ЖК сигнальной системой , , ii, , i, , . Этилен и салицилатиндуцируемые пути СПУ также являются параллельными и относительно независимыми. Однако известно, что синтез этилена может подавляться СК за счет ингибирования активности фермента 1аминоциклопропан1карбоновой кислоты i . Таким образом, салициловая и жасмоновая кислота, а также этилен в растениях являются необходимыми для сигнального запуска репарационных процессов в точке повреждения, а также в подготовке всего растения к появлению патогенного агента. Жасмонаты и салицилаты, параллельно активируя высоко специфические и индивидуально экспрессирующиеся гены защитных белков , x, , создают эшелонированную защитную сеть на пути проникновения фитопатогена Шакирова, Сахабутдинова, . Следовательно, роль фитогормонов, в формировании совместимых или несовместимых взаимоотношений и связанных с этим изменений в биохимическом статусе раститслыюй клетки нсодЕюзначно и требует изучения.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.209, запросов: 145