Свободнорадикальные процессы в крови и слюне больных в развитии и лечении желчнокаменной болезни

Свободнорадикальные процессы в крови и слюне больных в развитии и лечении желчнокаменной болезни

Автор: Питерская, Елена Анатольевна

Год защиты: 2007

Место защиты: Ростов-на-Дону

Количество страниц: 178 с. ил.

Артикул: 3401137

Автор: Питерская, Елена Анатольевна

Шифр специальности: 03.00.04

Научная степень: Кандидатская

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Свободнорадикальные процессы и их регуляция.
1.1.1. Активные формы кислорода
1.1.2. Перекисное окисление липидов
1.1.3. Регуляция свободнорадикальных процессов.
1.2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни ЖКБ
1.2.1. Распространенность и этиология желчнокаменной болезни
1.2.2. Патогенез желчнокаменной болезни
1.2.3. Патологические состояния организма, вызванные ЖКБ.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика групп больных
2.2. Получение биологического материала
2.2.1. Получение плазмы крови
2.2.2. Получение гемолизата
2.2.3. Получение слюны.
2.3. Биохимические и биофизические методы исследования.
2.3.1. Хемилюминесцентный анализ в системе Н2О2 люминол.
2.3.2.0пределение общего и внеэритроцитарного гемоглобина
2.3.3. Получение хлороформного экстракта липидов.
2.3.4. Определение общих липидов.
2.3.5. Определение содержания диеновых конъюгатов
2.3.6. Определение шиффовых оснований
2.3.7. Определение малонового диальдегида
2.3.8. Определение активности СОД и СУА
2.3.9. Определение активности каталазы.
2.3 Определение оксидазной активности церулоплазмина.
2.3. Определение содержания мочевины.
2.3 Определение содержания мочевой кислоты
2.3 Определение суммарной псроксидазной активности
2.3 Определение молекул средней массы.
2.3 Определение молочной кислоты
2.3 Определение ксантина
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. СРП и их регуляция в крови больных ЖКБ.
3.2. СРП и состояние АОС крови больных ЖКБ при лечении
3.2.1 Интенсивность ХЛ в плазме крови больных ЖКБ в процессе лечения.
3.2.2 Содержание ВЭГ и уровень СПА плазмы крови больных ЖКБ в процессе лечения.
3.2.3 Интенсивность ПОЛ в крови больных ЖКБ в процессе лечения
3.2.4 Активность антиоксидантных ферментов в крови больных ЖКБ в процессе лечения
3.2.5 Содержание мочевины и мочевой кислоты в плазме крови больных ЖКБ в процессе лечения
3.2.6 Уровень МСМ в плазме крови больных ЖКБ в процессе лечения.
3.2.7 Уровень молочной кислоты и ксантина в крови больных ЖКБ в процессе лечения.
3.3. СРП и их регуляция в слюне больных ЖКБ.
3.3.1 СРП и состояние АОС слюны больных ЖК
3.3.2 СРП и состояние АОС в слюне больных ЖКБ при лечении.
3.3.2.1 Интенсивность ХЛ в слюне больных ЖКБ в процессе лечения
3.3.2.2 СПА слюны больных ЖКБ в процессе лечения
3.3.2.3 Интенсивность ПОЛ в слюне больных ЖКБ в процессе лечения.
З.З.2.4. Активность антиоксидантных ферментов в слюне больных ЖКБ в
процессе лечения
3.3.2.5 Содержание мочевины и мочевой кислоты в слюне больных ЖКБ в
процессе лечения.
3.3.2.6 Уровень МСМ в слюне больных ЖКБ в процессе лечения
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Список литературы


Основной мишенью гинохлорид аниона служат тиоловые соединения разнообразной природы, 8Н группы, а также белки и липиды, содержащие КН2 группы, с которыми НОСГ образует хлораминовые комплексы. Промежуточные продукты этих превращений являются токсичными. Ингибиторами гипогалоидов выступают церулоплазмин, альбумин, мочевая кислота, каротиноиды, некоторые аминокислоты Матьшин и др. Уи е Радикал оксида азота 0 особый АКМ. Синтезируется в организме благодаря работе ферментов семейства 0 синтаз КФ 1. Мопсаба е Неус Все 0 синтазы подразделяются на две формы конститутивные нейрональная п , 0 кДа и эндотелиальная е , 3 кДа и индуцибельные 1 , 0 кДа Одыванова и др. Проскуряков и др. . . Цитотоксический эффект связывают с нитрозилированием комплексов I и II ЭТЦ митохондрий. Известны как его прооксидантные свойства непосредственный или опосредованный запуск ПОЛ, так и антиоксидантные взаимодействие с 2. Также известен широкий спектр биофункций 0 участвует в длительной синаптической потенциации и депрессии нейромедиатор нового типа, ретроградный месенджер, осуществляет передачу нервного импульса по кальцийглютаматному каскаду, регуляция тонуса сосудов и экспрессии генов, индуктор и ингибитор апоптоза и т. Вги1шу1ег . Взаимодействие 0 и Ог приводит к образованию пероксинитританиона О2 i . По своей агрессивности пероксинитрит сравнивают с НО. Для известно много негативных эффектов прямое цитотоксическое действие, инициация ПОЛ, повреждение структуры ДНК, окисление биологических тиолов, нарушение транспорта электронов в митохондриях, а также участие в мутагенезе и апоптозе i . Перекисное окисление липидов самый легко запускаемый из свободнорадикальных процессов, который условно разделяют на 2 периода свободнорадикалыюе окисление липидов и образование молекулярных продуктов. На сегодняшний день этот процесс довольно хорошо изучен и описан в доступной литературе Владимиров и др. Владимиров, Владимиров и др. В процессе СРО липидов выделяют 4 этапа зарождение цепи, е продолжение, разветвление и обрыв цепи. Все этапы детально изучены и подробно изложены в классической научной и современной литературе Владимиров и др. Владимиров, Владимиров и др. Меньшикова и др. Первичные продукты ПОЛ образуются на начальном этапе окисления ПНЖК, при котором генерация свободнорадикальных форм приводит к делокализации двойных связей в молекуле липида. В результате образуются соединения, содержащие систему сопряженных двойных связей диеновая конъюгация, которых не было в исходной жирной кислоте Владимиров и др. Е1егЬаиег, . Одним из самых распространенных вторичных продуктов ПОЛ является малоновый диальдегид МДА, который может образовываться из арахидоновой и линоленовой кислот. МДА, реагируя с вН СН3 группами белков, инактивирует ряд ферментов цитохромоксидазу угнетая тем самым тканевое дыхание, гидроксилазу, осуществляющую превращение холестерола в желчные кислоты. Среди промежуточных продуктов ПОЛ можно также назвать не менее токсичные глютаровый диальдегид и 4гидроксиноненаль, которые участвуют в формировании 8 ответа клетки на окислительные повреждения Ситао, 8апсЬцот е При взаимодействии МДА с ЫН2 группами белков, аминокислот, аминосахаров, нуклеиновых кислот и т. ПОЛ. К ним относятся низкомолекулярные легколетучие углеводороды этан, пентан и липофусциноподобные пигменты шиффовые основания, которые накапливаясь в организме инактивируют ферменты, ионные каналы, нарушают структуру мембран и необратимо метаболизм, могут приводить к гибели клеток Владимиров Ю. А. и др. Влияние ПОЛ на биомембраны можно рассматривать с точки зрения повреждений липидного бислоя и нарушения их функционального состояния. ПОЛ приводит к дестабилизации мембран и изменению их барьерных свойств Владимиров, аШтап, , вследствие чего нарушается синтез АТФ, наблюдается электрический пробой биомембран собственным потенциалом, что приводит к нарушению их функциональных свойств Меньшикова и др.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.212, запросов: 145