Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы крови у детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом

Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы крови у детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом

Автор: Субботина, Татьяна Николаевна

Шифр специальности: 03.00.04

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Красноярск

Количество страниц: 152 с. ил.

Артикул: 2620176

Автор: Субботина, Татьяна Николаевна

Стоимость: 250 руб.

Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы крови у детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом  Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы крови у детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом 

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология и патогенез инсулинзависимого сахарного
диабета
1.2. Нарушение обмена веществ при ИЗСД
1.3. Механизмы образования свободных радикалов
1.4. Радикальные окислительные процессы
1.5. Система антиоксидантной защиты организма
1.5.1. Ферментативное звено антиоксидантной системы
1.5.2 Неферментативное звено антиоксидантной системы
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Объект исследований
2.2. Методы исследований
2.2.1. Приготовление эри гроцитарной массы
2.2.2. Определение содержания гемоглобина
2.2.3. Определение содержания малонового диальдегида
2.2.4. Определение содержания диеновых коньюгатов
2.2.5. Определение проницаемости эритроцитарных мембран
2.2.6 Определение сорбционной способности эритроцитов
2.2.7. Определение количества восстановленного глутатиона
2.2.8. Определение активности глутатионпероксидазы
2.2.9. Определение активности глутатионБтрансферазы
2.2 Определение активности глутатионредуктазы
2.2 Определение активности глюкозо6
фосфатдегидрогеназы
2.2 Определение активности супероксиддисмутазы
2.2 Определение активности каталазы
2.2 Определение содержания церулоплазмина модифициро
ванным методом Ревина
2.2 Метод раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот
2.2 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Оценка процессов перекисного окисления липидов у детей и подростков с ИЗСД
3.2. Состояние эритроцитарных мембран у детей и подростков с ИЗСД
3.3. Содержание восстановленного глутатиона и активность
ферментов его метаболизма в эритроцитах у детей и подростков с ИЗСД
3.4. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в эритроцитах у детей и подростков с ИЗСД
3.5. Содержание церулоплазмина в плазме крови у детей и
подростков с ИЗСД
3 6 Содержание аскорбиновой кислоты и е метаболитов
в эритроцитах у детей и подростков с ИЗСД
3.7. Интегральная характеристика уровня перекисных про
цессов и системы антиоксидантов в крови у детей и подростков с ИЗСД
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ИЗ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Диссертация изложена на 2 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследований, изложения и обсуждения результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы 8 источников, в том числе 8 иностранных. Работа содержит таблиц и проиллюстрирована рисунками. ГЛАВА 1. Сахарный диабет эндокриннообменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов Балаболкин, Дедов и др. Касаткина и др. В последние десятилетия наметилась явная тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом вообще и инсулинзависимым в частности. Ежегодно в мире регистрируется более случаев вновь выявленного сахарного диабета, из которых 34 приходится на инсулинзависимый тип. Каждые лет число больных сахарным диабетом удваивается. В структуре хронических заболеваний детского возраста ИЗСД занимает особое место. Острые осложнения, тяжелые хронические осложнения, преждевременная смерть в молодом возрасте ставят сахарный диабет в один ряд с важнейшими проблемами медицины и требуют пристального внимания органов здравоохранения Балаболкин, Древаль и др. Дедов и др. ИЗСД имеет достаточно длинный латентный период до клинической манифестации, которая наступает при разрушении примерно рклеток поджелудочной железы. При этом, возникает состояние абсолютного дефицита инсулина, вследствие которого организм теряет свою способность к утилизации углеводов как энергетического материала Жуковский, Касаткина, i . . Нарушение функции Рклеток поджелудочной железы при ИЗСД связано с развитием вирусного или аутоиммунного процесса, чаше всего при наличии наследственной предрасположенности по системе. Возможность развития диабета в 23 раза выше у лиц, имеющих антигены В и В8 одновременное наличие В и В8 увеличивает риск заболевания в 89 раз, по сравнению с лицами, не имеющими указанных антигенов. ИЗСД преимущественно сочетается с наличием антигенов ЕуЗ, ОглуЗ, и 1чу4, тогда как антиген Огу2 является маркером относительно небольшого риска возникновения диабета. Наследование ИЗСД, вероятно, определяется группой генов, а не одиночным геном возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена или две группы генов, способствующие развитию болезни, детерминируя предрасположенность рклеток поджелудочной железы к повреждению Осокина и др. Научнометодические пособия . Асфандиярова и др. Баранов, . Для ИЗСД характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в окгябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле СД наиболее часто выявляют в возрасте 34, 68 и лет, что, вероятно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета, поскольку эти периоды характеризуются бурным ростом, перестройкой и уязвимостью гормональной и иммунной систем организма. Роль вирусной инфекции в патогенезе диабета, вероятно, сводится к тому, что вирусы первично инициируют повреждение рклеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану рклеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свойства мембраны, и включает механизмы, осуществляющие аутоиммунные реакции, вызывая повреждение 3клеток и инсулиновую недостаточность Злобина, Дедов, Войагб е Жук, . Многочисленные данные свидетельствуют о том, что имеется много признаков, позволяющих отнести ИЗСД к аутоимммунным заболеваниям а частое сочетание диабета с другими аутоиммунными заболеваниями аутоимммунный тироидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, Аддисонова болезнь и др.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.252, запросов: 145