Исследование активности моноаминооксидазы B и антиоксидантных ферментов в крови пациентов с болезнью Паркинсона

Исследование активности моноаминооксидазы B и антиоксидантных ферментов в крови пациентов с болезнью Паркинсона

Автор: Витрещак, Татьяна Владимировна

Автор: Витрещак, Татьяна Владимировна

Шифр специальности: 03.00.04

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 113 с. ил

Артикул: 2342157

Стоимость: 250 руб.

СОДЕРЖАНИЕ
СОКРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
И. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
.1. Болезнь Паркинсона.
.2. Система антиоксидантной защиты.
.3. Моноаминооксидазы.
.4. Роль нейротрансмиттеров при болезни Паркинсона.
.5. Лечение болезни Паркинсона.
И.6. Лазерная терапия.
Ш. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
1.1. Выделение митохондриальной фракции тромбоцитов крови.
1.2. Определение активности МАО В в тромбоцитах крови.
I.3. Определение активности СОД в эритроцитах.
1.4. Определение активности СОД в тромбоцитах.
Ш.5. Определение активности каталазы в эритроцитах.
II 1.6. Определение белка по методу Лоури.
Ш.7. Опыты i vi.
1.8. Определение аминокислот в плазме крови.
1.9. Статистическая обработка данных.
IV. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
IV. 1. Активность моноаминооксидазы В тромбоцитов
и супероксиддисмутазы эритроцитов у пациентов с болезнью Паркинсона.
IV.2. супероксиддисмутаза и каталаза.
IV.3. Влияние лазеротерапии на исследуемые биохимические
показатели и неврологический статус пациентов.
IV.4. Сравнение действия лазера на исследуемые
параметры в условиях i viv и i vi.
IV.5. Аминокислоты крови при болезни Паркинсона.
V. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Когда в начале XX века выяснилось, что симптомы, характерные для БП, могут развиваться вследствие различных причин, возник термин синдром паркинсонизма. Паркинсонизм это синдром, который характеризуется любым сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором преимущественно покоя и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм или болезнь Паркинсона Голубев В. Л. и др. Кроме того, ряд случаев приходится на вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определенного этиологического фактора. Паркинсонизм может быть также одним из дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний, при которых поражается, среди прочих, экстрапирамидная система Завалишин И. А. и др. Болезнь Паркинсона БП составляет случаев синдрома паркинсонизма. В возрастной группе старше лет больные составляют 1 , а в популяции старше лет 2,6. Начало заболевания чаще всего относится к возрасту лет изредка заболевание может развиться в возрасте до лет паркинсонизм с ранним началом или до лет ювенильный паркинсонизм Яхно . . и др. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. В году М. К. Третьяков на основании морфологических исследований мозга больных, погибших от постэцефалитического паркинсонизма, предположил, что причиной паркинсонизма является поражение черной субстанции i М. С., . Эта гипотеза затем была многократно подтверждена. Наиболее грубые нарушения выявляются в области компактной зоны черной субстанции. Потеря нейронов начинается и наиболее выражена в ее вентролатеральном отделе, в отличие от процессов нормального старения, когда в большей степени страдает дорсальный отдел. В последние годы было показано, что дегенеративный процесс начинается не в телах дофаминергических нейронов черной субстанции, а в пресинаптических окончаниях их аксонов. Возможно, атрофия нейронов в черной субстанции развивается вторично вследствие нарушения обратного аксонального транспорта необходимых нейротрофических факторов из пресинаптических окончаний нигростриарного пути ii О. Дегенерация также обнаруживается в голубом пятне и прилегающих соседних областях покрышки ствола мозга. В этих зонах отмечается уменьшение количества пигментных нейронов и разрастание глиальных элементов. Многие из еще не погибших нейронов черной субстанции частично депигментированы. Это особенно наглядно при односторонней локализации процесса. Поражаются также дофаминовые пути, идущие от области покрышки к вентральным отделам стриатума, некоторым областям коры головного мозга и, возможно, к спинному мозгу. Страдают норадренергические пути, следующие из голубого пятна к коре головного мозга и к другим его отделам Шток В. Н. и др. Возможно, эти изменения не являются прямым следствием БП, а отражают наличие сопутствующей дегенерации альцгеймеровского типа. Нередко наблюдается атрофия коры мозга. Таким образом, паркинсонический синдром следует рассматривать как результат поражения главным образом нигростриарной системы. Дегенерация других отделов нервной системы приводит к развитию дополнительных признаков БГ1 в виде когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств. В структурах, в наибольшей степени подвергающихся поражению у больных паркинсонизмом, кроме гибели нейронов и депигментации, встречаются своеобразные внутриклеточные включения тельца Леви. Как правило, эти включения обнаруживаются именно в тех частях мозга, где отмечается большая концентрация моноаминов дофамина, норадреналина. Электронномикроскопические исследования телец Леви не дали определенного ответа на вопрос о сущности этих включений. Предполагается, что они содержат вещества синуклеин и убиквитин, которые образуются в результате дегенерации нейрофибрилл. В последние годы при использовании иммуногистохимических методов было показано, что тельца Леви при БП обнаруживаются не только в пигментных подкорковых образованиях, но также и в коре головного мозга как в случаях с деменцией, так и без нее. Тельца Леви не считаются абсолютно специфичным гистологическим маркером БП Захаров В. В. и др.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.209, запросов: 145